內科系統疾病的神經系統并發(fā)癥

1、第二十一章 內科系統疾病的神經系統并發(fā)癥,,概述,第一節(jié) 神經系統副腫瘤綜合征,第三節(jié) 系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,第二節(jié) 糖尿病神經系統并發(fā)癥,,,,,,第四節(jié) 甲狀腺疾病神經系統并發(fā)癥,,第二十一章 內科系統疾病的神經系統并發(fā)癥,概 述,許多內科疾病都或多或少會有一些神經損傷，較為常見的有各種原因的心臟和肺部等疾病導致缺血、缺氧性神經病變肝臟疾病引起的肝性腦病、脊髓病、周圍神經病腎臟疾病引起的尿毒癥性腦病、周圍神經病血

2、液系統疾病，代謝性疾病腫瘤等也可引起神經系統損傷,第一節(jié) 神經系統副腫瘤綜合征,Paraneoplastic Neurological Syndrome, PNS,神經系統副腫瘤綜合指一些惡性腫瘤非直接 侵犯及非轉移引起的神經和/或肌肉組織損傷 的一組綜合征也稱之為腫瘤的遠隔效應（remote effects）,神經系統副腫瘤綜合征,病因迄今不清，可能與以下幾點相關： ——癌腫分泌的某種毒素作用于神經、肌

3、肉 ——癌腫相關神經抗原參與免疫反應 例如抗Yo抗體、抗Hu抗體、抗Ri抗體、 抗CV2抗體、抗Tr抗體、抗VGCC抗體、 Amphiphysin抗體、抗Ma2抗體、 抗VGPC抗體等,神經系統副腫瘤綜合征,找到原發(fā)或轉移癌灶的證據 可以侵犯神經系統多個部位,神經系統副腫瘤綜合征,原發(fā)癌腫受累局部的神經系統改變主要有血管周圍間隙的炎癥細胞浸潤

4、血液和腦脊液中可以查到一些與腫瘤相關的抗體,神經系統副腫瘤綜合征,針對原發(fā)病治療糖皮質類固醇激素或免疫抑制劑,神經系統副腫瘤綜合征,侵及中樞神經系統不同部位副腫瘤綜合征總稱,副腫瘤性腦脊髓炎,,,,,,,副腫瘤邊緣性腦炎,,副腫瘤腦干炎,,副腫瘤脊髓炎,一、副腫瘤性腦脊髓炎,罕見50%～60%的原發(fā)腫瘤為肺癌 主要是小細胞肺癌，20%為睪丸癌主要侵犯邊緣系統，灰質重于白質呈亞急性、慢性或隱匿起病 影像學及腦電圖檢查無特

5、異性腫瘤抗體的檢測可以幫助提高檢出率 應該重視潛在腫瘤的尋找和治療,一、副腫瘤性腦脊髓炎,主要累及下橄欖核、前庭神經核等下位 腦干結構，特別是延髓 腰穿多數正常，或有輕度淋巴細胞和蛋白增高,一、副腫瘤性腦脊髓炎,可以累及脊髓的任何部位主要以脊髓前角細胞為主 慢性進行性對稱或不對稱性肌無力、肌萎縮， 上肢多見腰穿沒有特征性改變，無椎管梗阻的表現,一、副腫瘤性腦脊髓炎,即是——副腫瘤性小腦變性（paraneopl

6、astic cerebellar degeneration, PCD）最常見的PNS最常見于小細胞肺癌60%～70%患者的神經系統癥狀先于原發(fā)癌腫幾 個月到2～3年出現,二、亞急性小腦變性,以急性惡心、嘔吐、眩暈或步態(tài)不穩(wěn)首發(fā)亞急性或慢性發(fā)病，進行性加重幾個月內達到高峰，然后趨于穩(wěn)定肢體及軀干共濟失調、構音障礙、眼震、復視 極度衰弱神經系統癥狀往往是雙側的，但可以不對稱,二、亞急性小腦變性,MRI和CT晚期可有

7、小腦萎縮 CSF檢查可有輕度淋巴細胞升高，蛋白和IgG也可 升高 患者的血清和腦脊液中可以查到Hu抗體、Yo抗體、 抗PCA-Tr抗體、mGluR1抗體等身抗體,二、亞急性小腦變性,原因不明的亞急性或慢性小腦性共濟失調血和CSF檢測到抗神經元抗體，診斷不難 應與原發(fā)或轉移性小腦惡性腫瘤鑒別與一些晚發(fā)型的遺傳性共濟失調相鑒別,二、亞急性小腦變性,合并腫瘤及早手術治療可能對PCD癥狀有所緩解血漿交換也可以穩(wěn)定

8、病情,二、亞急性小腦變性,三、斜視性陣攣-肌陣攣,一種伴有眨眼動作的眼球不自主、快速、 無節(jié)律、無固定方向的高波幅集合性掃視運動可伴有四肢、軀干、橫膈、咽喉及軟腭肌陣攣 和共濟失調特點是當閉眼和入睡后眼球不自主運動仍然存在 做眼球跟蹤運動或固定眼球時眼陣攣反而加重眼陣攣可以單獨存在，也可與其他肌陣攣共存可以間歇性發(fā)作，也可以持續(xù)存在此病罕見,CSF檢查可見蛋白輕度增高，也可類似PCD 的改變，CSF中出現抗神經元抗體

9、頭部CT檢查大多正常，MRI檢查有時可見 腦干內異常信號（T2WI呈高信號）,三、斜視性陣攣-肌陣攣,免疫抑制治療均可收到明顯效果原發(fā)腫瘤的治療也可以改善神經系統癥狀， 也可自然緩解 對癥治療：硫胺素、巴氯芬、氯硝西泮 本病預后較好,三、斜視性陣攣-肌陣攣,發(fā)病機制目前尚不清楚，可能與自身免疫相關脊髓病變以胸段明顯,四、亞急性壞死性脊髓病,亞急性脊髓橫貫性損傷多以下肢無力起病呈傳導束性感覺、運動障礙伴有括約

10、肌功能障礙受損平面可以在數日內上升；也可累及頸段 脊髓造成四肢癱，甚至出現呼吸機麻痹危及生命 多于2～3個月內死亡,四、亞急性壞死性脊髓病,腦脊液正常，或者淋巴細胞和蛋白升高MRI可見病變節(jié)段脊髓腫脹,四、亞急性壞死性脊髓病,亞急性橫貫性脊髓損傷可能合并的惡性腫瘤 排除惡性腫瘤硬膜下或髓內轉移、放射性脊髓 病以及脊髓動靜脈畸形等脊髓病變后進行診斷,四、亞急性壞死性脊髓病,本病沒有特異性治療方法，病情進行性加重預后不

11、良,四、亞急性壞死性脊髓病,主要侵及脊髓前角細胞和延髓運動神經核非炎性退行性變 原發(fā)腫瘤以骨髓瘤和淋巴細胞增殖性腫瘤多見,五、亞急性運動神經元病,亞急性進行性下運動神經元受損的癥狀 不伴有疼痛，偶爾可出現輕微的感覺異常 可見到上運動神經元受損的表現， 類似運動 神經元病,五、亞急性運動神經元病,CSF檢查細胞數正常，可有輕度的蛋白細胞分離肌電圖表現為失神經電位,五、亞急性運動神經元病,此型臨床少見，鑒別診斷主要

12、依據查到腫瘤證據和相關腫瘤抗體,五、亞急性運動神經元病,尚無特效的治療辦法病程進展緩慢,五、亞急性運動神經元病,脊髓背根神經節(jié)及后索神經纖維損傷為主 本病70%～80%原發(fā)于肺癌，主要是小細胞肺癌廣泛的神經細胞脫失、壞死、淋巴細胞及單核 細胞浸潤 后根、脊髓后角細胞、后索繼發(fā)性退行性變,六、亞急性感覺神經元病,六、亞急性感覺神經元病,女性多于男性，起病呈亞急性常以肢體疼痛和感覺異常為首發(fā)癥狀逐漸出現步態(tài)不穩(wěn)和感

13、覺性共濟失調 伴有上肢的假性手足徐動癥肢體無力相對較輕，出現肌無力或肌肉萎縮多提示有脊髓受損，特別是前角細胞受累 大多數在幾周到幾個月內迅速進展，少數病情進展緩慢,六、亞急性感覺神經元病,腦脊液檢查：多數正常，有輕度淋巴細胞增高，蛋白、IgG略有升高，血清和CSF中可以檢測出抗Hu-抗體，CSF中滴度較高，提示抗體由鞘內合成肌電圖 肌電圖特點是感覺神經動作電位衰減或缺失，運動神經傳導速度正常或僅輕度減慢，無失神經電位,四肢遠端

14、疼痛及其他各種感覺障礙感覺性共濟失調肌力相對保留 肌電圖感覺神經傳導速度減慢及波幅減低運動神經傳導速度正常,本病應與Guillian-Barre 綜合征鑒別,六、亞急性感覺神經元病,尚無特效治療方法血漿置換、皮質類固醇及免疫球蛋白 治療對多數患者無效 早期切除原發(fā)腫瘤可延緩本病病程，但預后不良,六、亞急性感覺神經元病,肌無力綜合征由自身免疫介導的神經-肌肉接頭功能障礙性 疾病至少有一半以上的患者能查到

15、癌腫，80%以上 為小細胞肺癌,腫瘤抗原,抗體,NMJ前膜鈣通道封閉,前膜內Ach不能釋放,肌無力,,,,,七、Lambert-Eaton綜合征,成年男性多見，約2/3患者伴發(fā)腫瘤， 特別是小細胞肺癌亞急性起病，主要表現為進行性肢體近端 和軀干肌肉無力，易疲勞，下肢重于上肢腦神經支配肌群不受累自主神經功能障礙可以合并其他PNS，如PCD和腦脊髓炎等,七、Lambert-Eaton綜合征,藥理學試驗 新斯

16、的明或騰喜龍試驗往往陰性，部分患者可有弱反應高頻（10Hz以上）重復電刺激時波幅遞增到 200%以上,七、Lambert-Eaton綜合征,亞急性發(fā)病的肢體近端無力為主的癥狀短暫活動后癥狀減輕無眼肌麻痹伴自主神經功能障礙新斯的明或騰喜龍試驗陰性高頻重復刺激波幅遞增,需與重癥肌無力鑒別,七、Lambert-Eaton綜合征,膽堿酯酶抑制劑如溴吡斯的明通常無效血漿置換和免疫抑制劑治療有效針對伴發(fā)的明確腫瘤進行相應治療

17、也可使癥狀 明顯改善注意避免應用鈣通道阻滯劑類藥物如尼莫地平、 維拉帕米、氟桂利嗪等,七、Lambert-Eaton綜合征,第二節(jié) 糖尿病神經系統并發(fā)癥,糖尿病神經系統并發(fā)癥,隨著人們對神經系統損害認識的不斷提高和新的檢查手段（如MRI、PET、肌電圖及神經肌肉活檢等）的普遍應用，糖尿病神經系統并發(fā)癥檢出率明顯提高，達50%以上，是糖尿病最常見的并發(fā)癥,1．糖代謝異常 2．神經低灌注 3．神經營養(yǎng)因子

18、4．自身免疫因素 5．炎癥反應 6．遺傳因素 7．其它因素,糖尿病神經系統并發(fā)癥,1．血糖升高/糖耐量降低2．神經系統受損相應表現3．神經電生理檢查 CT MRI/MRA 神經活檢,糖尿病神經系統并發(fā)癥,糖尿病神經系統并發(fā)癥,一、糖尿病性多發(fā)性神經病,二、糖尿病性單神經病,三、糖尿病性自主神經病,四、糖尿病性脊髓病,1.控制血糖2.大劑量B族維生素3.改善循環(huán)、營養(yǎng)神經4.控制血脂，

19、將低密度 脂蛋白降到1.03 mmol/L以下,糖尿病神經系統并發(fā)癥,最常見的糖尿病神經系統并發(fā)癥慢性進行性病程主要累及雙側末梢神經，以感覺 神經和自主神經癥狀為主，運動神經受累較輕,一、糖尿病性多發(fā)性周圍神經病,自下肢遠端開始疼痛、燒灼感、針刺感及寒冷感，夜間重，有時疼痛劇烈難以忍受而影響睡眠對稱性麻木、蟻走、燒灼感等感覺障礙,一、糖尿病性多發(fā)性周圍神經病,感覺神經癥狀,體位性低血壓皮膚粗糙、菲薄、干燥、皸裂

20、， 指（趾）甲脆弱、不平 瞳孔反射異常和汗液分泌障礙,一、糖尿病性多發(fā)性周圍神經病,自主神經癥狀,肢體無力較輕或無腱反射減弱或消失一般無肌萎縮,一、糖尿病性多發(fā)性周圍神經病,運動神經癥狀,感覺和自主神經癥狀為主的多發(fā)性周圍神經病的癥狀和體征體血糖升高、糖耐量異常、糖化血紅蛋白增高神經傳導速度減慢，動作電位幅度降低,一、糖尿病性多發(fā)性周圍神經病,,藥品、重金屬和一些有機化合物中毒引起的多發(fā)性周圍神經病癌性周圍神經病 亞急性

21、聯合變性、慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性周圍神經病遺傳性周圍神經病,一、糖尿病性多發(fā)性周圍神經病,控制血糖B族維生素營養(yǎng)神經自發(fā)性疼痛：卡馬西平或苯妥英鈉抗焦慮、抑郁,一、糖尿病性多發(fā)性周圍神經病,糖尿病周圍神經病預后不佳有的患者出現頑固性肢端潰瘍、壞死及反復感染導致敗血癥,一、糖尿病性多發(fā)性周圍神經病,單支神經受累急性、亞急性起病（起因血循障礙，髓鞘受損重于軸索）腦神經：外展、滑車、動眼、面神經脊神經：尺、橈、正中、腋、股

22、、腓 少數侵及：膈、閉孔神經,二、糖尿病性單神經病,單神經，亞急性，病程可數周-數月感覺、運動神經均受侵犯，相應分布支配區(qū)域 感覺、運動障礙肌電圖以傳導速度減慢為主,二、糖尿病性單神經病,同“多發(fā)性周圍神經病”以機體能否及時建立“側支循環(huán)”決定其能否“痊愈”,二、糖尿病性單神經病,認識上主要靠“臨床癥狀和體征”關鍵詞組：80%的患者，20年的病程：15%的合并體位性低血壓30mmHg的臥立收縮壓差心動過速

23、異常瞳孔低血糖性意識障礙,三、糖尿病性自主神經病,糖尿病性胃腸自主神經病糖尿病性膀胱功能障礙糖尿病性性功能障礙,三、糖尿病性自主神經病,關鍵詞：胃腸功能紊亂食道蠕動減慢、胃張力降低、排空延長胃酸減少、膽囊功能障礙腹瀉、脂肪瀉、 “五更瀉”、 便秘常主訴：腹脹、消化不良、不明原因腹瀉或便秘,三、糖尿病性自主神經病,關鍵詞：13%合并低張力大容量性膀胱殘余尿—易繼發(fā)尿路感染神經源性膀胱,三、糖尿病性自主神經病,關鍵詞

24、：男性糖尿病患者 50%，陽痿可以是糖尿病自主神經障礙的唯一表現女性 40歲以下 38% 月經紊亂、性冷淡、會陰部瘙癢可能的原因：骶部副交感神經受損,三、糖尿病性自主神經病,少見病種有：糖尿病性肌萎縮糖尿病性假性脊髓癆脊前動脈綜合癥治療：以醫(yī)治原發(fā)病-糖尿病為主輔以B族維生素,四、糖尿病性脊髓病,發(fā)病機制：Ⅱ型 學說：代謝 循環(huán) 免疫病理表現：運動神經節(jié)段性脫髓鞘→軸索變性臨床特點：中老年 亞急性多 急性

25、隱匿也有 單側雙側 不對稱 延髓支配肌肉一般不受累無感覺障礙 膝反射減弱或消失，而踝反射正常典型表現：骨盆帶肌肉萎縮、無力—股四頭肌萎縮與無力不平行，萎縮重于肌無力肌電圖：支配近端肌肉和脊旁肌為主的神經源性損害,四、糖尿病性脊髓病,受累部位：脊髓的后根和后索 臨床表現：深感覺障礙感覺性共濟失調步態(tài)不穩(wěn)、蹣跚夜間行走困難、走路踩棉花感閉目難立征陽性,四、糖尿病性脊髓病,第三節(jié) 系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,Sys

26、temic lupus erythematosus, SLE,SLE：自身免疫疾病 ，全身累及 由遺傳、內分泌和環(huán)境因素等致免疫失調引起慢性炎性疾病 21.4/10萬 90%為女性約50%患者有——神經精神癥狀并發(fā)癥：表現有——頭痛、癲癇、精神障礙、認知障礙腦血管病、狼瘡腦病、無菌性腦膜炎運動障礙、脊髓病、周圍神經病,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,SLE：免疫介導損傷 神經損傷：抗體直接損傷神經抗體對腦血

27、管損傷抗體對凝血系統的影響抗體對脈絡膜和血腦屏障的損傷,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,中樞神經系統： 腦：新舊不一的微梗死（可大面積梗死） 出血——腦出血及蛛網膜下腔出血 腦血管廣泛受累，以小血管病變?yōu)橹鳎?“透明樣變” 血管內皮增生，也可出現血管炎性改變 白質——還可有“脫髓鞘”改變周圍神經系統： 周圍神經主要以多灶性不對稱的脫髓鞘改變?yōu)橹?神經

28、滋養(yǎng)小血管病變——導致軸索改變,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,SLE是全身性慢性病 其神經系統并發(fā)癥可出現在SLE診斷之前也可出現于SLE的各個時期有十一方面的表現特點,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,最常見，約有32%～70%主要為偏頭痛，其次是緊張性頭痛 早期即可單獨出現糖皮質激素治療可緩解,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,頭痛,1,較常見，約有17%～37%有約5%～10%為SLE的首發(fā)癥狀 出現并非意味著疾病

29、的晚期發(fā)作形式： 全身強直陣攣發(fā)作 單純部分性發(fā)作 復雜部分性發(fā)作 癲癇持續(xù)狀態(tài) 反射性癲癇 精神運動性發(fā)作——注意與原發(fā)性癲癇相鑒別！,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,較常見，約有3%～15%部位：大腦 、小腦 、腦干 腦梗死、出血，蛛網膜下腔出血直接原因：腦血管本身病變心臟附壁血栓脫落栓塞腦SLE并發(fā)的高血壓、尿毒癥 ——腦血管病,系統性

30、紅斑狼瘡的神經系統表現,不包括腦血管病變引起的精神癥狀表現：腦胡言亂語、意識模糊、躁動不安、幻覺、癡呆、抑郁等,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,急或慢性，常在SLE早期，可首發(fā)，易復發(fā)表現：頭痛、嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,主要是狼瘡性舞蹈病，偶見SLE性帕金森綜合癥30歲以下女性多見，一過性多，少數持續(xù)數年急性發(fā)作期多見，可單側或雙側舞蹈，復發(fā)率25%檢查：狼瘡性舞蹈病——現有影像學無改

31、變SLE性帕金森綜合癥——有影像學改變特定反射性核素功能PET和SPECT：早期 腦內DAT-多巴胺轉運載體功能顯著降低D2型多巴胺受體火星早期超敏，晚期低敏，多巴胺遞質合成減少,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,可作為SLE最初的臨床表現，但其他時期也有急性、亞急性發(fā)病 脊髓血管炎-脊髓缺血壞死胸髓受累居多，可雙下肢無力，甚至完全性截癱 受損平面以下各種感覺減退和消失 大小便功能障礙，等約25%合并是視神經改變—

32、—注意與視神經脊髓炎鑒別檢查： MRI 相應節(jié)段長T2信號，常有水腫，增粗， 強化。也有MRI無異常發(fā)現的 CSF蛋白和淋巴可升高,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,主要是：視神經 也有累及面神經、三叉神經及后組腦神經注意： 可以是腦神經單獨受累 也可以是病變侵及大腦、腦干時累及腦神經,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,少見 主要是“非對稱性神經炎”；也可有單神經病、 多發(fā)性單神經病、彌漫性神

33、經病常見癥狀 ——感覺異常，可有手套、襪套狀痛覺減退 ——感覺性共濟失調 累及神經根——表現： 急、慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性周圍神經病,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,與SLE有關的檢查，參見內科學有關章節(jié)神經系統相關檢查，主要圍繞以下四個方面講述：腦脊液血清免疫學檢查影像學：CT MRI腦電圖肌電圖,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,壓力：35%升高 一般輕度，也有4

34、00mmH2O以上者蛋白：74%升高，多在0.51~2.92g/L之間細胞：18%伴白細胞輕度甚高，十幾個到幾十個每 微升，以淋巴細胞升高為主糖、氯：多數正常，個別報道糖降低其他：可查到——抗神經元抗體和抗淋巴細胞—IgG， 半數出現寡克隆帶——CSF中C4補體和糖降低，提示狼瘡性腦病 “活動”,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,可查到結締組織病相關抗體陽性例如： 抗淋巴細胞抗

35、體與認知障礙有關 抗核蛋白P抗體與神經癥有關 抗心磷脂抗體與腦梗死、舞蹈病和脊 髓炎有關,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,無特征性可見腦出血，或者缺血所致脫髓鞘病灶（有時難與多發(fā)性硬化鑒別）,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,多有異常，癲癇患者可見癲癇波 但是——沒有特殊提示SLE的意義,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,部分累及周圍神經者，神經傳導速度減慢偶有——累及軸索，神經傳導動作電位波

36、 幅降低,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,根據典型的SLE表現伴有神經、精神癥狀不難診斷 SLE癥狀不典型或神經精神早于SLE時： ——根據1982年美國診斷標準確立SLE診斷 ——病程中出現神經精神臨床表現 ——除外其他復發(fā)性神經系統疾病,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,腦血管?。?有明確的腦血管病危險因素 無CSF及血清免疫學改變多發(fā)性硬化 無結締組

37、織病相關臨床表現及血清免疫學改變 中樞神經系統病灶符合McDonald診斷標準,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,一般治療：幫助病人樹立信心，避免誘發(fā)因素，保證足夠的休息和營養(yǎng)神經科治療：以對癥為主SLE治療：腎上腺糖皮質激素或免疫抑制劑,預后：不良,系統性紅斑狼瘡的神經系統表現,第四節(jié) 甲狀腺疾病的神經系統并發(fā)癥,1.甲狀腺毒性腦病,2.急性甲狀腺毒性肌病,3.慢性甲狀腺毒性肌病,4.甲狀腺毒性周期性癱瘓,一、甲狀腺

38、功能亢進的神經系統病變,不同程度的意識障礙，大量錯覺、幻覺以及明顯的精神運動性興奮，患者可很快進入昏迷狀態(tài) 腦脊液示無色透明，細胞數多正常，可有壓力增高及蛋白增高 腦電圖示中、重度異常，以彌漫的高波幅慢波為主 頭顱CT早期多示正常，也可在額顳區(qū)、半卵圓中心及基底節(jié)出現欠均勻低密度灶。頭MRI可見相應部位長T1、長T2異常信號,一、甲狀腺功能亢進的神經系統病變,發(fā)展迅速的肌無力，嚴重時可在數日內發(fā)生軟癱常侵犯咽部肌肉而發(fā)生吞咽及發(fā)

39、音障礙，甚至累及呼吸肌引起呼吸麻痹少數可侵犯眼肌及其他顱神經所支配的肌肉 肌腱反射常降低或消失，肌肉萎縮不明顯 無感覺障礙罕見,一、甲狀腺功能亢進的神經系統病變,常見，特別是中老年男性，兒童少見 進行性肌萎縮與肌力下降，而甲亢癥狀并不明顯 易侵犯近端肌，伸肌較屈肌更易受累 本病常同時侵及雙側，少數可以單側為主 肌腱反射正?；蚩哼M,一、甲狀腺功能亢進的神經系統病變,男性多見夜間或白天安靜時突然發(fā)生肢體軟癱，主要累及近端肌

40、，很少累及軀干和頭頸部 可伴有自主神經障礙 血鉀降低，但補鉀并不能改善肌力,一、甲狀腺功能亢進的神經系統病變,甲狀腺機能減退性腦損害輕者記憶減退、反應遲鈍、精神抑郁、淡漠、輕度智能障礙等重者步態(tài)不穩(wěn)、共濟失調、嗜睡、癡呆、精神錯亂，甚至出現甲減性昏迷而死亡 甲低性腦神經病變 嗅、味、視、聽覺可減退 真性眩暈 視物模糊、視野缺損、視神經萎縮 三叉神經痛及面神經麻痹 甲低性脊神經病變較常見 四肢遠端感覺異常 甲減致

41、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,二、甲狀腺功能減退性神經病變,與自身免疫性甲狀腺疾病相關的腦病 抗甲狀腺抗體增高 甲狀腺功能可為正常、亢進或低下 多急性或亞急性起病，少數慢性起病 中年女性多見 發(fā)病類型 以局灶癥狀為主的卒中樣發(fā)作型 另一類持續(xù)進展型多為精神癥狀,三、橋本腦病,錐體束癥狀 失語、失用、失讀 小腦性共濟失調 感覺障礙 幻覺以幻聽為多興奮癥狀如激越、易怒、不安亦可出現抑郁、淡漠、意志缺乏、認知功能低