自身免疫性甲狀腺疾病

1、自身免疫性甲狀腺疾病 Autoimmune thyroid diseases（AITD ）,,,2024/3/9,2,分類,1、Graves 病 （ GD、 Basedow disease）2、Graves’ 眼病 （GO，Graves orbitopathy）3、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 橋本甲狀腺炎（HT，Hashimoto thyroiditis） 萎縮性甲狀腺炎（AT，atrophic thy

2、roiditis）4、產(chǎn)后甲狀腺炎 （PPT，postpartum thyroiditis）,,,特點1、為器官特異性自身免疫病，可與胰島素依賴性糖尿病、特發(fā)性Addison病等并發(fā)，也可與SLE、重癥肌無力等非器官特異性自身免疫病伴發(fā)；2、自身免疫性甲狀腺疾病之間可有相似的遺傳和免疫學基礎；3、一些AITD可同時出現(xiàn)或相互轉化；4、雖可同時發(fā)生，但不同病種不完全相同。,,,2024/3/9,4,病因及發(fā)病機制,1、

3、遺傳因素 甲狀腺疾病分子遺傳學的研究仍處于探索階段，主要是通過對多發(fā)家系的全基因組掃描來發(fā)現(xiàn)易感基因位點。,,,2024/3/9,5,與甲狀腺疾病可能有關的基因有：AITD：HLA、 T淋巴細胞相關蛋白-4 ( CTLA-4, CD152)、AITD-1、GD-1、GD-2、GD-3、HT-1。單純甲狀腺腫：甲狀腺免疫球蛋白（ TG)、 TSH受體( TSH-R)、碘/鈉同向轉運體(NIS)、MNG-1基因。甲狀腺癌

4、：與細胞凋亡有關的p53基因突變;Ret基因常與放射性物質(zhì)引發(fā)的甲狀腺癌相關，其點突變與多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤II型（ MEN-2）和甲狀腺髓樣癌（ MTC）的發(fā)生有關，重組則多見于乳頭狀甲狀腺癌（ PTC）。先天性甲減：甲狀腺轉錄因子（TTF-1）基因及NIS基因突變,,2024/3/9,6,彌漫性甲狀腺腫伴甲亢 (Graves / Basedow / Parry disease，GD),有顯著的遺傳傾向：發(fā)生于一定的HLA類型，如

5、白種人HLA-DRW3、B8陽性；黑種人與HLA-B17相關；日本人HLA-BW35、CW3、DRW2、DRW3有關；中國人HLA-B46有關。非HLA基因（如性別、T細胞多形核抗原受體）。,2024/3/9,7,橋本甲狀腺炎（有甲狀腺腫的自身免疫性甲狀腺炎）Hashimoto thyroiditis,由遺傳素質(zhì)與非遺傳因子相互作用產(chǎn)生的，甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關。歐洲及北美患者HLA-B8、DR3、DR5多見；日本

6、人HLA-B35、DPW2頻數(shù)增多；中國人HLA-DR9、BW64抗原頻率增高，協(xié)和醫(yī)院30例研究示HLA-DQA1*0301為易感基因，DQB1*0602可能是抗性基因。,2024/3/9,8,特發(fā)（原發(fā)）性甲狀腺功能減退（萎縮性自身免疫性甲狀腺炎） primary hypothyroidism,血中TSBAb陽性率高。韓國人HLA-DR8、DQB*1302可能與產(chǎn)生TSBAb易感基因有關。日本

7、人TSBAb陽性者DPW2頻數(shù)減低。白種人HLAB8、DR3。,2024/3/9,9,2、自身免疫（1）細胞免疫,GD患者外周血中淋巴細胞絕對值及百分比增高，有淋巴結、胸腺和脾臟淋巴組織增生；甲狀腺內(nèi)T淋巴細胞的數(shù)量和功能異常： T細胞亞群紊亂，Ts細胞（T suppress cell） 功能缺陷，數(shù)量和/或功能不足，使機體不能有效的控制針對自身組織的免疫反應，造成甲狀腺內(nèi)淋巴細胞浸潤，刺激B淋巴細胞產(chǎn)生抗體，導致自身

8、免疫性疾病的發(fā)生。,2024/3/9,10,CD4+Th根據(jù)分泌的細胞因子不同分為： Th1細胞：分泌 INF-γ、IL-2，介導細胞 免疫Th2細胞：分泌 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10， 輔助抗體合成,2024/3/9,11,（2）體液免疫TSH受體抗體（ TRAb /TSH Receptor Antibody ）

9、 或稱TSH結合抑制免疫球蛋白（TSH binding inhibitory immunoglubulin / TBII）， 甲狀腺刺激抗體（ TSAb，thyroid stimulating antibody

10、） TSH受體阻斷抗體（TRBAb，TSHR-blocking antibody） or： 甲狀腺刺激阻滯抗體（ TSBAb，thyroid stimulating blocking antibodys ） 甲狀腺生長免疫球蛋白（TGI，thyroid growth immu

11、no- glubuling）,,2024/3/9,12,,甲狀腺自身抗體：甲狀腺過氧化物酶抗體 （thyro peroxidase antibodies ，TPOAb ）甲狀腺球蛋白抗體 （ thyroglobulin antibodies ，TgAb ）

12、 鈉碘轉運蛋白抗體 （sodium iodide symporter antibodies，NIS）,2024/3/9,13,甲狀腺自身抗體的研究提示：TSH受體的刺激性抗體可引起GD，阻斷性抗體則是部分甲減的病因，并與GD眼征發(fā)病有關；TPO抗體是甲狀腺組織的細胞毒，幾乎存在于所有AITD患者中，反映了甲狀腺內(nèi)淋巴細胞浸潤，可能在甲狀腺損傷中起作用，并是產(chǎn)后甲狀腺損傷的重要指標；TG和NIS抗體的作用不詳，

13、AITD患者中的NIS抗體陽性率未見增高。,,2024/3/9,14,3、  環(huán)境因素 感染、應激和性激素等的變化均可能是本病的誘發(fā)因素，尤其是精神因素，強烈的突發(fā)的精神刺激?？烧T發(fā)甲亢的發(fā)病。環(huán)境誘發(fā)因素可使末梢抑制性淋巴細胞（Ts）的功能減低、數(shù)目減少，增強器官特異性T細胞的缺乏。 近年發(fā)現(xiàn)，可引起腸炎的耶爾森菌 （Yersinia）具有與TSH受體蛋白相似的抗原決定簇，此菌感染后可能會產(chǎn)生針

14、對TSH受體蛋白的抗體。,2024/3/9,15,*Volpe提出GD的病因設想：,a、    GD的基本病因是病人具有HLA相關的遺傳引起的抑制性T淋巴細胞功能的器官特異性缺陷。b、  環(huán)境誘發(fā)因素（應激、感染、藥物、創(chuàng)傷等）可使末梢Ts細胞的功能減低、數(shù)量減少，增強器官特異T細胞的缺乏。c 、上述因素作用的結果，減少了針對甲狀腺的輔助細胞（Th）的抑制。,2024/3/9,16,d、&

15、#160; 特異的Th細胞在有單核細胞和特異抗原存在的情況下，產(chǎn)生IFN-?，同時刺激特異的B淋巴細胞活化而產(chǎn)生TSAb。e、  TSAb與TSH相似，刺激TSH受體，使甲狀腺激素的產(chǎn)生增加，增強甲狀腺抗原的表達。f、   IFN-?在甲狀腺細胞表面引起HLA-DR抗原的表達，此種效應可被TSAb及TSH增強。g、  甲狀腺細胞變?yōu)楸憩F(xiàn)抗原細胞，這是由于特異Th細胞的刺激及不斷作用（per

16、petuate the process）的結果。,2024/3/9,17,AITD的發(fā)病機理,自身免疫監(jiān)控缺陷,自身抗體產(chǎn)生,,AITD,,遺傳因素,,,環(huán)境因素,,,2024/3/9,18,臨床表現(xiàn),一、 GD 1、 TH分泌過多征候群TH的生理作用的放大，產(chǎn)熱增多，三大物質(zhì)代謝增快，作用于全身各系統(tǒng)組織。2、 甲狀腺腫大（正常15-25g，I?25-35g，II?35-45g，III??45g），觸及震顫聞及雜音（甲狀腺血流

17、豐富，正常血流量5-7ml/g組織/分，增生腫大時增加百倍）。3、 眼征 a、突眼度：正常?16mm，16-18mm良性， ?19mm惡性。b、 眼征：與交感神經(jīng)興奮有關，眼外肌群和上瞼肌肌張力增強，球后與眶內(nèi)組織改變不大，治療后可恢復。,,2024/3/9,19,二、  HT,起病緩慢，大部分病人早期無癥狀，突出表現(xiàn)甲狀腺腫大，多為中度，質(zhì)韌表面光滑，可隨吞咽活動，也可呈結

18、節(jié)狀質(zhì)硬。偶有局部疼痛見于短期增大過快者?？捎袎浩劝Y狀如呼吸困難、吞咽困難。 甲狀腺功能大多正常，可有一過性甲亢，稱橋本甲亢。晚期出現(xiàn)甲減。 注意HT可與GD同時存在。,2024/3/9,20,三、產(chǎn)后甲狀腺炎 （PPT，postpartum thyroiditis）,又稱產(chǎn)后自身免疫性甲狀腺癥候群，實為潛在性自身免疫性甲狀腺炎由于分娩而被激發(fā)。 產(chǎn)后婦女發(fā)病率7.5%

19、 (1.9~16.7%),A Stagnaro-Green and D Glinoer. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18:303-316.,2024/3/9,21,發(fā)生機理,妊娠期種種激素及妊娠特異蛋白有抑制免疫應答的作用，同時來自胎兒的免疫抑制因子共同使作為同種異體移植物的妊娠維持下去。因而GD及橋本病人在妊娠時

20、TPO抗體滴定度減低，出產(chǎn)后由于這種免疫抑制機制的消失使免疫應答亢進─immune rebound hypothesis（免疫反跳學說）,2024/3/9,22,表現(xiàn)： 三個階段,甲亢期：產(chǎn)后6周-6個月發(fā)生，破壞性甲狀 腺中毒癥出現(xiàn)甲減期：一般持續(xù)2-4月恢復期：自身修復 20%永久甲減甲狀腺輕、中度腫大，質(zhì)地中等，無觸痛

21、,2024/3/9,23,產(chǎn)后甲狀腺炎臨床表現(xiàn)示意圖,2024/3/9,24,產(chǎn)后一過性甲亢和一過性甲減持續(xù)時間短，與非妊娠時所發(fā)生者相比多癥狀輕。約1/3有甲狀腺異常癥者無甲狀腺腫。Tm陽性率約80%，TRAb常陰性。,2024/3/9,25,四、無痛性或寂靜性甲狀腺炎 painless or silent thyroiditis,有血TH增高以及甲狀腺中毒癥狀，而無甲狀腺疼痛的一類甲狀腺炎的總稱?？?/p>

22、為亞甲炎的亞型、產(chǎn)后甲狀腺炎，有報告發(fā)生在Cushing綜合征術后、糖皮質(zhì)激素治療終止后及過敏性鼻炎之后。甲亢癥狀多較輕，可自愈。但有報告甲亢可持續(xù)9個月。,2024/3/9,26,五、特發(fā)（原發(fā)）性甲狀腺功能減退（萎 縮性自身免疫性甲狀腺炎）,臨床表現(xiàn)甲減，真皮層、內(nèi)臟細胞間有粘多糖沉積，PAS或甲苯胺藍染色陽性，形成粘液性水腫，嚴重者多漿膜腔積液。,2024/3/9,27,[ 實驗室檢查 ],1、  甲功測

23、定：有放射免疫法（RIA）、免疫放射分析法（IRMA）、免疫化學發(fā)光法（ICMA）、時間分辨免疫熒光法（TRIFA）等。可測定血TT3、TT4、fT3、fT4。 fT3與fT4不受血TBG影響，可直接反映甲狀腺功能狀態(tài)。,2024/3/9,28,影響TBG濃度的因素,?：妊娠、雌激素、急慢性肝病、遺傳性TBG增多癥（罕見）?：雄激素、糖皮質(zhì)激素、低蛋白血癥（嚴重肝病、腎病綜合征）,,2024/3/9,29,甲功測定的意義,

24、GD：為原發(fā)性甲亢，F(xiàn)T3?，F(xiàn)T4?，TSH?。a、一般T3 T4水平呈一致性變化； b、甲亢早期或復發(fā)時T3?先于T4?； c、 T3?，T4（-）見于T3型甲亢、功能性 甲狀腺瘤 伴甲亢、結節(jié)性甲腫伴甲亢、 缺碘地區(qū)的甲亢d、T4?，T3（-）見于T4型甲亢、碘甲亢甲狀腺炎：一過性TH?，為破壞性甲狀腺中毒癥。 甲減：原發(fā)性甲減TH?，TSH?。TSH?為原發(fā)性甲減最早期表現(xiàn)，如TSH?，T

25、H（-）為亞臨床甲減，T4?早于T3?,2024/3/9,30,2、   TSH,?：原發(fā)性甲減、繼發(fā)性甲亢 ?：原發(fā)性甲亢、繼發(fā)性甲減,2024/3/9,31,3、 TRH興奮試驗 （ 靜注TRH 400ug前后測TSH水平）,原發(fā)性甲亢TH升高，反饋抑制TSH，故TSH細胞不被TRH興奮 原發(fā)性甲減時TSH基值已增高，TRH刺激后更高繼發(fā)性甲減時TSH低值，TRH刺激后不升示垂體性甲

26、減；延遲升高示下丘腦甲減。 由于可直接測定激素及抗體，本實驗已趨于淘汰。,4、  甲狀腺攝碘率,本實驗受多種因素影響：：抗甲藥、溴劑、保泰松、糖皮質(zhì)激素、利血平、含碘食物藥物；腹瀉、吸收不良綜合征、應激狀態(tài)等：避孕藥、腎病綜合征* 禁用于妊婦、哺乳期,2024/3/9,33,攝131I率臨床意義,甲亢時?，且3h ? 24h—高峰前移；原發(fā)性甲減（萎縮性甲狀腺炎）時?；甲狀腺炎一 過性甲亢時攝碘率降低，血TH升

27、高—激素-I分離現(xiàn)象，有診斷價值。 用于甲亢初期診斷、甲減病因診斷，不可用于甲亢病情觀察。,2024/3/9,34,5、   T3抑制試驗 用于甲亢與單純性甲狀腺腫鑒別。,方法：先測吸碘率，給甲狀腺片60mg tid，連服8天，再測吸碘率。 結果：正常人及單純性甲狀腺腫者攝碘率下降50%以上，甲亢者不被抑制，下降小于50%。 禁用于冠心病、甲亢心臟病、嚴重甲亢者。,2024

28、/3/9,35,6、  甲狀腺自身抗體測定,甲狀腺球蛋白抗體 （TGA） 甲狀腺癌時明顯升高。AITD亦有升高。意義不明。② 甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO抗體） TPO是微粒體抗原的主要成分。 HT時陽性率可達90%，且滴定度高； GD陽性率50%， 輕中度增高； 產(chǎn)后甲狀腺炎陽性率達80%。靈敏度高于Tm。,2024/3/9,36,產(chǎn)后甲狀腺炎和TPO-Ab1,PPT和 TPO-Ab

29、陽性關系密切如果 孕早三個月內(nèi)出現(xiàn) ，發(fā)展為PPT 的可能為 50%.如果TPO-Ab 在孕后期三個月內(nèi)仍為陽性，則患PPT的可能> 80%.,A Stagnaro-Green. J Clin Endo Metabol 2002;4042-4047.A Stagnaro-Green and D Glinoer. Best Practice & Research Clinical Endocrinology &

30、; Metabolism 2004;18:303-316.,,2024/3/9,37,③ TSH受體抗體（TRAb）： 陽性見于GD、部分原發(fā)性甲減（萎縮性甲狀腺炎所致）。分為兩類： 甲狀腺刺激型抗體 TSAb thyroid stimulating antibody 甲狀腺封閉型抗體 TSBAb thyroid stimulating bloc

31、king antibody 甲狀腺功能抑制抗體 TFIAb thyroid function inhibitory antibodies 甲狀腺生長封閉性抗體 TGBAb thyroid growth blocking antibodie,,TSAb：甲亢復發(fā)前其滴定度升高早于TH?，若病人治療中持續(xù)陽性，提示將來復

32、發(fā)可能性很大。未治療的GD檢出率80-100%。滴定度隨病情變化而波動，在甲亢控制后滴定度可下降或轉陰；對GD治療有很大臨床價值，可作為觀察病情、停藥及預測復發(fā)的指標。各類甲 狀腺炎、甲減時陰性。 TSBAb： 部分原發(fā)性甲減（萎縮性甲狀腺炎所致）時增高。,2024/3/9,39,Prevalence of Thyroid Autoantibodies,WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOL

33、OGY (9th Edition) P421,2024/3/9,40,7、  影象學檢查：超聲、CT、MRI、ECT有助于甲狀腺、異位甲狀腺腫性質(zhì)診斷。,適用于： a、異位甲狀腺，如舌根部、胸骨后、卵巢甲狀腺腫b、尋找有功能的甲狀腺癌轉移灶c、觀察甲狀腺大小、形態(tài)，用于 131I治療前估 計甲 狀腺重量、甲狀腺術后殘留甲狀腺形態(tài)觀察d、甲狀腺結節(jié)的診斷： 熱結節(jié)—功能自

34、主性腺瘤 溫結節(jié)—結節(jié)性甲腫、良性腺瘤 冷結節(jié)—癌、囊腫、腺瘤內(nèi)出血、機化、甲炎,2024/3/9,41,8、 細針穿刺細胞學檢查：,用于甲狀腺結節(jié)的鑒別診斷。GD：甲亢時由于血流豐富易出血，原則上不宜用。HT：大量成熟小淋巴細胞，并可見漿細胞、幼稚淋巴細胞。甲狀腺濾泡細胞有嗜酸性變、核固縮、 胞漿嗜堿等。,2024/3/9,42,[治療],一、  GD 抗甲藥物、 131I、手術三種

35、。重點講抗甲藥物。 常用藥： 硫脲類─丙基硫氧嘧啶（PTU）； 咪唑類─甲硫咪唑（他巴唑），已成功用 于甲亢治療40余年。,2024/3/9,43,作用機制,1、抑制甲狀腺過氧化物酶系，從而抑制碘化物形成有機碘，影響酪氨酸的碘化、雙碘酪氨酸的偶聯(lián)，使TH合成受抑制──主要作用。2、近年發(fā)現(xiàn)抗甲藥有免疫抑制作用，可抑制免疫球蛋白形成，血TRAb下降。3、 PTU在外周組織可抑制外環(huán)脫碘酶，使T

36、4向T3轉化減少。,2024/3/9,44,用法,初治 他巴唑15-30 mg/d一次給藥、PTU 150-300mg/d分次給藥。2周后開始癥狀改善，4-8周癥狀控制（癥狀消失、體重增加、心率80次/分以下、甲功接近正常）。減藥 根據(jù)病人具體情況每2-4周減量一次，他巴唑5-10mg/次。維持 他巴唑2.5-10 mg/d、PTU 25-100mg/d維持1.5-2年或更長。,2024/3/9,45,治療監(jiān)測,抗甲治療要

37、在治療框架內(nèi)進行。要判定每日給藥劑量、給藥間隔時間、考慮治療期限或可能隨之采取的治療方法及其影響預后的因素。應向病人解釋清楚，提高治療順應性。病人要堅持就診，開始1月/次，以后2-3月/次。 監(jiān)測內(nèi)容：主觀癥狀、體 重、心率、甲狀腺局部情況、TH水平、WBC、肝功。,2024/3/9,46,副作用,總發(fā)生率14.3%。他巴唑33%，PTU 6%。皮疹、瘙癢5.6%，脫發(fā)4.1%，關節(jié)痛1.6%，胃腸不適0.9%，肝臟損害0.8%，神

38、經(jīng)痛0.7%，WBC ? 0.4%，血小 板?0.2%，罕見粒細胞缺乏0.14%和全血細胞減少0.07%。副作用發(fā)生多在治療開始階段，50%發(fā)生在第一個月，70%在三個月內(nèi)，90%在6個月內(nèi)。副作用所致臨床過程常是良性過程，50%癥狀可自行消退或減量后消退。,2024/3/9,47,白細胞減少： WBCMM>PTU粒細胞缺乏： 外周血粒細胞絕對值<0.5×109/L

39、 發(fā)生潛伏期23-60天，多突然發(fā)生，表現(xiàn)高熱，口炎、咽炎等。 粒細胞缺乏的發(fā)生依賴于他巴唑劑量，超過40mg/d，發(fā)生率增加8.6倍。,2024/3/9,48,中毒性肝炎 甲亢時TH↑對肝細胞有直接毒性作用； 抗甲藥可引起中心靜脈周圍肝細胞壞死，門靜脈和小葉區(qū)淋巴細胞及中性粒細胞浸潤，嚴重肝損害可致死。皮疹,2024/3/9,49,復發(fā)與停藥 復發(fā)：甲亢完全緩解，停藥半年后又有反復者 抗甲藥治療

40、復發(fā)率：觀察46±33.1月，停藥1年、 3年、5年、10年的復發(fā)率分別為42.9%， 59.8%，67.95%，78.9%停藥時機：TSAb（-）；T3抑制試驗（-）/ TRH 興奮試驗正常。,2024/3/9,50,其他藥物治療,1、?受體阻滯劑 作用機理：

41、 阻滯?受體、抑制外周T4向T3轉化。 常用藥物： 心得安10-40mg 3-4次/日； 倍他樂克25-50 mg Bid。 哮喘者禁用心得安。,2024/3/9,51,2、碘劑 作用機理 ① 抑制蛋白水解酶，使甲狀腺球蛋白水解作用 受抑→TH釋放減少 ② 濾泡細胞內(nèi)高濃度碘抑制碘的攝取、碘的有機化障礙、阻斷酪氨酸碘化、偶聯(lián)——Wolff-Chaiko

42、ff效應，長期出現(xiàn)脫逸（iodine escape） 僅用于甲亢危象及術前準備。,2024/3/9,52,3、 糖皮質(zhì)激素 作用機理： 抑制TSH分泌、 抑制腺體釋放TH、 抑制外環(huán)脫碘酶，使T4向T3轉化減少、 降低TBG濃度。用于甲亢危象、有惡性突眼者、有粒細胞減少者、甲亢癥狀嚴重的初治期。,4、  L-T4 低劑

43、量抗甲藥不需用，但對順應性差者推薦用25-50 ug/d，以防止甲減發(fā)生。 宜在甲亢癥狀控制后加用。妊娠合并甲亢者勿用5、  升白細胞藥物 常規(guī)使用,,對有可能予示存在復發(fā)不利因素者如甲狀腺三度腫大、甲狀腺腫進行性增大、甲狀腺腫伴持續(xù)性血管震顫、治療期間T3下降不滿意、TRAb持續(xù)陽性和HLA-Cw7陽性者（中國HLA-B46）應早期手術或131I治療。,2024/3/9,55,二、甲減,甲狀腺素替代治療。首選L-

44、T4，初始劑量25-50ug/d，每2-3周增加12.5ug/d,長期維持量約1.4-1.6ug/kg標準體重/d。干甲狀腺片1.2mg≈L-T4 1ug （ 60 mg ≈50ug) 給藥從小劑量開始，逐漸增加劑量，尤老年人，有冠心病者，注意監(jiān)測心電圖，避免誘發(fā)心絞痛、心梗。,2024/3/9,56,三、甲狀腺炎（一）亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎 （產(chǎn)后甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎）,無功能改變者不需治療。甲亢

45、癥狀明顯者，給?受體阻滯劑，不用抗甲藥物。甲減期L-T4替代治療3-6月后停藥觀察。永久性甲減終生替代治療。,（二）HT,1、橋本甲亢治療用藥同GD，但劑量要小， 療程要短，甲功恢復正常后及時停藥。不 宜用131I及手術。2、功能正常者不需治療，定期隨訪。3、亞臨床甲減或甲功正常但甲狀腺腫大明顯 者，應給L-T4 25-50 ug/d。部分患者用藥后 甲狀腺明顯縮小。有時需終生服藥。4、有壓迫癥

46、狀、經(jīng)甲狀腺制劑等治療后甲狀 腺不縮小、疑有癌變者宜手術。,亞急性肉芽腫性甲狀腺炎（亞甲炎）,病因不明。一般認為與病毒感染有關。不屬 于AITD。多繼發(fā)于上呼吸道感染之后。細胞學見濾泡破壞，中性粒浸潤，多核巨細 胞，肉芽腫形成。臨床表現(xiàn)甲狀腺不對稱腫大，觸痛明顯，一 過性甲亢。血沉增快，甲功↑，吸碘率↓。,2024/3/9,59,治療,輕癥給非甾體消炎藥，消炎痛25mg tid。 重癥者、反復發(fā)作者加用糖