外科休克推薦

1、外科休克,南昌大學第一附屬醫(yī)院,1、掌握休克的定義和病理生理變化。 2、掌握休克的臨床表現(xiàn)與診斷。 3、掌握外科休克最基本的監(jiān)測手段。 4、熟悉休克的治療原則和方法。 5、熟悉各類休克特點和治療原則。,關(guān)鍵不在于血壓而在于血流－微循環(huán)障礙,1.癥狀描述階段：,Shock 原意是“打擊、震蕩”,2.“急性循環(huán)”階段：,休克的關(guān)鍵是血壓下降,3.“微循環(huán)學說”階段：,研究休克的歷史概況,是有效循環(huán)血量減少、組

2、織灌注不足所導致的細胞缺氧 、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。,休克,Shock,,是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。,,,特點：,休克前光明燦爛的一生,休克后無奈的結(jié)局,低血容量性休克心源性休克神經(jīng)源性休克感染性休克過敏性休克,分類：,休克的分類,一、按休克的原因分類 ? 低血容量性休克 hypovolemic shock

3、 失血性休克 hemorrhagic shock 創(chuàng)傷性休克 traumatic shock 燒傷性休克 burn shock ? 感染性休克 septic shock ? 心源性休克 cardiogenic shock ? 神經(jīng)源性休克 neurogenic shock ? 過敏性休克 anaphylactic sho

4、ck,了解內(nèi)容,低血容量性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克稱為失血性休克,常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂出血、腹腔臟器破裂出血、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。2.創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。3.燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失引起休克，稱為燒傷性休克。,感染性休克,嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。在革蘭氏陰性細菌引起的休克中，細菌的內(nèi)

5、毒素起著重要的作用，故亦稱內(nèi)毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克（septic shock）。,心源性休克,是心臟衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程，稱為心源性休克。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填

6、塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期。,神經(jīng)源性休克,當血管運動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就因緊張性的喪失而發(fā)生擴張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，稱為神經(jīng)源性休克。常發(fā)生于深度麻醉或強烈疼痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷）。,過敏性休克,由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相

7、應(yīng)的抗體相互作用，激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應(yīng)，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速滲出到組織間隙，循環(huán)血量急劇下降，稱為過敏性休克。,休克的分類,二、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類 1.低血容量性休克： 始動發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少 2.心源性休克： 始動發(fā)病環(huán)節(jié)是心輸出量的急劇減少 3.血管源性休克：

8、 始動發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管）擴張所致的血管容量擴大，如過敏性休克和神經(jīng)源性休克。,休克的分類（三）,三、按休克時血液的動力學特點分類 1.低排高阻型休克： 亦稱低動力型休克（hypodynamic shock），心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷休克（cold shock）”。 2.高排低阻型休克：

9、 亦稱高動力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫休克（warm shock）”。,病理生理過程,有效循環(huán)血量銳減,,中心環(huán)節(jié),,,,概念：是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量，不包括停滯于毛細血管床以及儲存在肝、脾等血竇中的血量。,意義：無論哪一種休克，無論病因如何，其共同的特點是有效循環(huán)血量銳減。是各種休克共同的病

10、理生理基礎(chǔ)。,有效循環(huán)血量,,,,血容量,心排出量,外周血管張力,,,,有效循環(huán)血量減少,,主動脈弓、頸動脈竇壓力感受器加壓反射交感－腎上腺素軸興奮,,大量激素釋放,外周血管,心腦血管,,休克早期,正常微循環(huán)模式圖,痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力>后阻力；少灌少流、灌少于流。,特點：,維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；體內(nèi)血液重分布－大腦、心臟血液供應(yīng)正常；組織缺血、缺氧。,影響：,“自身輸血”：當機體有效循環(huán)血量

11、減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓。,“自身輸液”：在休克早期，由于毛細血管前阻力大于毛細血管后阻力，導致毛細血管靜水壓降低，使得組織液進入毛細血管，以增加回心血量，起到“自身輸液”的作用。,益處,,,休克早期的臨床表現(xiàn)及機制,休克的使動因素,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,心率加快心收縮力加強,脈搏細速脈壓減少,兒茶酚胺分泌,腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血,尿量減少

12、肛溫降低,皮膚缺血,臉色蒼白四肢冰冷,汗腺分泌增加,出汗,高級部位興奮,煩躁不安,休克中期,擴張、淤血；前阻力流。,特點：,小動脈平滑肌酸中毒時對Ca敏感性?；擴張血管代謝產(chǎn)物增多，腺苷、激肽；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集,影響：,血壓進行性下降，心、腦缺血,益處,,,“自身輸血”停止，血液大量淤積；,“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮；,,,,紅細胞通過毛細血管,休克期

13、臨床表現(xiàn)及機制,微循環(huán)淤血,腎淤血,回心血量↓,皮膚淤血,心輸出量↓,腎血流量↓,BP↓,少尿無尿,皮膚紫紺出現(xiàn)花紋,腦缺血,神志淡漠昏迷,休克晚期,DIC,麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。,特點：,影響：,內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；血流緩慢，血液粘度升高；血細胞破壞（異型輸血等）；內(nèi)毒素的作用。,是多種原因致彌漫性微血管內(nèi)血栓形成，繼之因凝血因子及血小

14、板被大量消耗及纖維蛋白溶解亢進而發(fā)生的出血綜合征。,DIC,彌散性血管內(nèi)凝血,,Disseminated Intravascular Coagulation,微血栓阻塞通道→回心血量↓血管通透性↑（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP增加了血管的通透性）出血時血容量進一步↓器官栓塞、梗死,DIC形成后對休克的影響,Multiple System Organ Failure,MSOF,,持續(xù)性BP↓，心腦肝腎功能代謝障礙加重體液因子（特別是

15、溶酶）、活性氧及細胞因子的釋放→損傷組織細胞全身炎癥反應(yīng)綜合征,機制：,（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）,,休克的最終結(jié)局,,,維持動脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流、心輸出量增加；血液重分布微循環(huán)障礙DICMSOFdead,BP↓→交感-腎上腺髓質(zhì)興奮→兒茶酚胺分泌,小結(jié)：休克發(fā)生的機制,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,,重要器官功能衰竭,休克腎 shock kidney各

16、型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功能性腎衰中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死,腎,,,擴張的腎小管、間質(zhì)水腫,巨核細胞,微血栓,急性呼吸衰竭－休克肺shock lung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成。2、機制：肺泡-毛細血管膜損傷→彌散障礙3、典型臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥和呼吸困難。,肺,重要器官功能衰竭,,,擴張的血管旁毛細

17、淋巴管,合并肺水腫,正常肺組織,心功能障礙,早期：心功能無明顯影響中晚期：心功能下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血和心內(nèi)膜下出血。,①冠狀動脈血流量減少②酸中毒和高血鉀使心肌收縮力減弱③心肌抑制因子MDF的作用④心肌內(nèi)DIC⑤細菌毒素對心功能的抑制,機制：,腦功能障礙早期無明顯影響，當ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或腦內(nèi)ＤＩＣ時，可引起嚴重腦功能障礙消化道和肝功能障礙腸屏障功能削弱，可引起腸源性感染，內(nèi)毒素血癥肝淤血缺血→肝功能障礙

18、→肝解毒功能下降糖異生能力↓乳酸利用↓，加重酸中毒,MSOF,,休克的臨床診斷,,Warren,休克患者的臨床癥狀,經(jīng)典描述,Crile,面色蒼白或紫紺四肢濕冷脈搏細速尿量減少神志淡漠低血壓（BP<80mmHg）,了解病情及療效調(diào)整治療方案的依據(jù),如何監(jiān)測休克,,1,2,3,4,5,精神狀態(tài)是腦血流灌注及全身循環(huán)狀況反應(yīng)。神志清楚、對外界刺激反應(yīng)正常，說明循環(huán)血量基本充足；反之神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺

19、快、收縮壓<90mmHg及尿少，說明循環(huán)不良，腦功能障礙。,1,2,皮膚溫度、色澤,體表灌流標志四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲，局部暫時蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，表明末梢循環(huán)已恢復，休克好轉(zhuǎn)；反之，休克仍存在,毛細血管搏動征Capillary pulsation,3,血壓,收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在表現(xiàn);血壓回升,脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)現(xiàn)象，血壓不是休克程度敏感指標。表現(xiàn)為滯后或趨前,4,

20、脈率,脈率變化多出現(xiàn)于血壓變化前。當血壓還較低，脈率已恢復且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉(zhuǎn)休克指數(shù)為脈率／收縮壓（mmHg），判定休克有無及輕重。指數(shù)為0.5，表示無休克；>1.0~1.5有休克；>2.0嚴重休克,5,尿 量,反映腎血液灌注指標尿少通常是早期休克和休克復蘇不完全表現(xiàn)尿量<25ml/h、比重增加者仍存在腎供血不足；血壓正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；當尿量維持30ml/h以上，提示休克已糾正

21、影響因素：危重病人復蘇用高滲溶液有利尿作用；垂體后葉損傷可出現(xiàn)尿崩癥；尿路損傷可致少尿或無尿,一 中心靜脈壓（CVP）,代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力變化，反應(yīng)血容量及心功能狀況指標敏感，反映比動脈壓早連續(xù)監(jiān)測準確反映右心前負荷,特殊監(jiān)測,Central Venous Pressure,導管經(jīng)頸內(nèi)靜脈、無名靜脈抵達上腔靜脈與右心房交界處為止,頸內(nèi)靜脈穿刺插管,測壓管0點位置以右心房水平為準，相當于平臥位第4肋間隙腋中線水平,中心靜脈

22、監(jiān)測示意圖,中心靜脈壓CVP,CVP15cmH2O,表示心功不全、靜脈血管過度收縮或肺循環(huán)阻力增高CVP>20cmH2O,表示存在充血性心力衰竭,正常值:0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）,CVP與BP關(guān)系的臨床意義,CVP BP 臨床意義 低 低 血容量不足 低 正常 血容量輕度不足 高 低 心功能不全，容量相對多 高

23、 正常 血管收縮，肺循環(huán)阻力大正常 低 輸出量低，容量血管收縮,,二 肺毛細血管楔壓（PCWP）,,肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈，左心房和左心室壓正常值6-15 mmHg反映血容量不足比 CVP 敏感， 肺循環(huán)阻力↑→ PCWP↑，應(yīng)限制輸液量，防肺水腫，作混合靜脈血氧分析。,特殊監(jiān)測,,三 心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI） 熱稀釋法 染料稀釋法 公式計算外

24、周血管阻力（SVR）,特殊監(jiān)測,,四 用帶有分光光度血氧計的肺動脈導管，連續(xù)測定混合靜脈血氧飽和度（SV O2）,判斷體內(nèi)氧供應(yīng)和氧消耗的比例(正常0.75) SV O2值↓：示 O2 供應(yīng)不足，SaO2↓，心排出量↓，Hb↓,特殊監(jiān)測,,五 動脈血氣分析 PaO2正常值 80-100mmHg PaCO2 36-44mmHg PH

25、 7.35-7.45 堿剩余（BE） ±3六 動脈血乳酸鹽測定 正常值 1-1.5 mmol/L,特殊監(jiān)測,,七 DIC的檢測 血小板計數(shù)低于80×109/L 凝血酶原時間比對照組延長3秒以上 血漿纖維蛋白原 2%,,特殊監(jiān)測,休克的治療,,治療,目的：防止多器官功能障礙綜合癥（M

26、ODS),重點：恢復灌注和對組織提供足夠的氧,治療具體方法,一般緊急治療補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物應(yīng)用其他臟器功能的維護治療DIC改善微循環(huán)皮質(zhì)類固醇其他,一般緊急治療,保證呼吸道通暢、吸氧體位：頭與軀干抬高20~30度，下肢抬高15～20度，以增加回心血量建立靜脈通路，維持血壓處理原發(fā)傷、病，如創(chuàng)傷制動、大出血止血等,補充血容量,是糾正組織低灌注與缺氧的關(guān)鍵,重點觀測：血壓、尿量、CVP

27、,先晶體后膠體，晶體液維持擴容作用約1小時，故備全血、血漿、壓縮RBC、清蛋白等,積極處理原發(fā)病,外科疾病引起的休克常需手術(shù)治療、如內(nèi)臟大出血盡快恢復有效血容量后，及時手術(shù)治療有時抗休克與手術(shù)同時進行，以免延誤搶救時機,糾正酸堿平衡失調(diào),補充血容量待微循環(huán)改善后，常自行緩解。重度經(jīng)擴容治療效果差，應(yīng)用堿性藥物,代謝性酸中毒,血管活性藥物,嚴重休克，單用擴容治療不能迅速改善血循環(huán)及血壓，或血容量充足，循環(huán)狀態(tài)仍不見好轉(zhuǎn)，考慮應(yīng)用此類

28、藥物。,血管收縮劑（多巴胺、間羥胺）血管擴張劑（654-2）強心藥（西地蘭）,其他臟器功能的維護,防止多器官功能障礙綜合癥的出現(xiàn),心,肝,肺,腎,腦,治療DIC改善微循環(huán),適當應(yīng)用抗凝（如肝素）抗纖溶（如氨甲苯酸）抗血小板粘附與聚集（如阿斯匹林）,皮質(zhì)類固醇,作用原理阻斷α受體興奮作用，改善微循環(huán)保護細胞內(nèi)溶酶體，防止破裂增強心肌收縮力，增加心排出量增進線粒體功能和防止白細胞凝集促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中

29、毒。 應(yīng)用于感染性休克及重癥休克,其他,鈣通道阻斷劑 防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能，如維拉帕米嗎啡類拮抗劑 改善組織灌注，防止細胞功能失常，如納絡(luò)酮氧自由基清除劑 減輕缺血再灌住損傷如超氧化物歧化酶前列腺素 改善微循環(huán)，如前列環(huán)素外源性ATP 補充細胞能量，恢復細胞膜泵功能，防治細胞腫脹，恢復細胞功能、如ATP－MgCl2,,失血性休克,外科休克中最常見通常失血量超過全身總血量20％時即出現(xiàn)休克,嚴重體

30、液丟失,大量細胞外液和血漿喪失,導致有效循環(huán)血量減少,休克,,,,病 因,門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血腹外傷致實質(zhì)臟器破裂出血胃十二指腸及膽道大出血,治療,治療主要包括補充血容量和積極處理原發(fā)病制止出血兩方面。（一）補充血容量首先建立有效靜脈輸液通道，快速輸入平衡液或等滲鹽水同時抽交叉血配血型，如果快速輸入1000－2000ml晶體液，血壓回升，脈搏變慢，紅細胞比容＞30%，仍可輸入晶體液，如果失血量大或繼續(xù)失血、

31、紅細胞壓積低、休克無改善則盡快輸入血液以改善貧血、組織缺氧、糾正休克,中心靜脈壓與補液的關(guān)系,,中心靜脈壓,血壓,原因,處理原則,,低,低,高,高,正常,低,正常,低,正常,低,血容量嚴重不足,血容量不足,心功能不全或血容量相對過多,容量血管過度收縮,心功能不全或血容量不足,充分補液,適當補液,給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管,舒張血管,補液試驗,補液試驗,取等滲鹽水250ml，于5－10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而CVP不

32、變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高3~5cmH2o，則提示心功能不全。,（二）止血對于急性活動性大出血積極補充血容量的同時及時手術(shù)治療,創(chuàng)傷性休克traumatic shock,見于嚴重外傷，如復雜性骨折、擠壓傷、大手術(shù)等血液或血漿喪失，體液滲出，炎癥水腫等導致低血容量刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能心胸外傷直接影響心肺功能，顱腦外傷引起血壓下降,創(chuàng)傷性休克（2）,創(chuàng)傷性休克,治 療補充血容量

33、手術(shù)治療 危及生命的創(chuàng)傷，緊急手術(shù) 其它需要手術(shù)處理的情況， 待休克糾正后進行,創(chuàng)傷性休克（3）,掌握內(nèi)容,膿毒性休克,常見致病菌有二類， G－細菌與G+細菌，以G－菌感染為主常見G－細菌感染疾病　　 G+細菌感染疾病,急性化膿性膽管炎彌漫性腹膜炎絞窄性腸梗阻腹腔膿腫尿路感染,癤癰急性蜂窩織炎急性骨髓炎,表現(xiàn),明確感染病灶可有可無全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）： 體溫>38℃或90次／

34、分； 呼吸急促>20次／分或過度通氣， PaCO212X109/L或10%,分型,根據(jù)血流動力學高動力型（低阻力型、暖休克）低動力型（高阻力型、冷休克）,感染性休克的臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),冷休克（高阻力型）,暖休克（低阻力型）,,,神志,皮膚色澤,皮膚溫度,,毛細血管充盈時間,脈搏,脈壓（mmHg),尿量（每小時）,躁動、淡漠或嗜睡,蒼白、紫紺或花瓣樣紫紺,濕冷或冷汗,延長,細速,<30,25ml,清

35、醒,淡紅或潮紅,比較溫暖、干燥,1－2秒,慢、搏動清楚,>30,>30ml,致病菌,G－菌,G＋菌,治療原則,休克時,抗休克治療（重點）,治療感染,休克糾正后,治療感染（重點）,,,治 療,1、補充血容量先以輸注平衡鹽溶液為主，配合適當膠體、血漿或全血，恢復血容量維持CVP正常，血紅蛋白>100g/L，血細胞比容30％－35％監(jiān)測CVP、血壓、尿量，調(diào)節(jié)輸液量及輸液速度，謹防過度輸液,2、控制感染 關(guān)鍵是

36、積極處理原發(fā)病 合理、廣譜、足量應(yīng)用抗生素 改善病人一般情況，增強抵抗力 病原體未明確時，根據(jù)臨床判斷選 用抗菌藥或選用廣譜抗菌藥；病原 體明確選用敏感窄譜抗菌藥,3、糾正酸堿失衡感染性休克代謝性酸中毒發(fā)生早、而且嚴重，在治療中應(yīng)充分注意，一般可先靜脈滴注200ml 5%碳酸氫鈉，以后根據(jù)化驗結(jié)果調(diào)整,心血管藥物的應(yīng)用：經(jīng)擴容，糾正酸中毒后，未見好轉(zhuǎn)，考慮應(yīng)用血管擴張藥物。可聯(lián)合應(yīng)用血管收縮劑及擴張