腎病綜合征ly

1、腎病綜合癥,,腎病綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）尿蛋白超過(guò)3.5g/d; （2）血漿白蛋白低于30g/L; （3）水腫； （4）血脂升高。 其中（1）（2）兩項(xiàng)為診斷所必需。,,病 因 分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩大類,,腎病綜合癥的分類和常見病因 分類 兒童 青少年

2、 中老年原發(fā)性 微小病變型腎病 系膜增生性腎小球腎炎 膜性腎病 系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎 局灶性節(jié)段性腎小球硬化繼發(fā)性

3、 過(guò)敏性紫癜腎炎 系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎 糖尿病腎病 乙型肝炎相關(guān)性腎 過(guò)敏性紫癜腎炎 腎淀粉樣變性 小球腎炎 乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎 骨髓瘤性腎病 先天性腎病綜合癥

4、 淋巴瘤或?qū)嶓w 腫瘤性腎病,[病理生理],一、大量蛋白尿 分子屏障及電荷屏障受損時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)膜對(duì)血漿蛋白（多以蛋白為主）的通透性

5、增加，致使原尿中蛋白含量增多，當(dāng)遠(yuǎn)超過(guò)近曲小管回吸收量時(shí)，形成大量蛋白尿。,二、血漿蛋白減低 白蛋白從尿中丟失，原尿中部分白蛋白在近曲腎小管上皮細(xì)胞中被分解（每日可達(dá)10g）；胃腸道粘膜水腫導(dǎo)致飲食減退、蛋白質(zhì)攝入不足、吸收不良或丟失，加重低白蛋白血癥。,[病理生理],[病理生理],三、水腫 腎病綜合癥時(shí)低白蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內(nèi)進(jìn)入組織間隙，是造成腎病綜合癥水腫的基本原因。水潴留因素在腎

6、病綜合癥水腫發(fā)生機(jī)制中起一定作用。,四、高脂血癥 高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥、血清中低和極低密度脂蛋白濃度增加，常與低蛋白血癥并存。其發(fā)生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致（與某種參與脂蛋白分解代謝及外周利用的調(diào)節(jié)因子從尿中丟失相關(guān)）。,[病理生理],[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],一、微小病變型腎病 光鏡下腎小球基本正常，近端腎小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性。免疫病理檢查陰性。電鏡下有廣泛的

7、腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。,腎小球輕微病變，毛細(xì)血管壁正常，僅有輕微的節(jié)段性系膜細(xì)胞增生。PASMx300）,引起原發(fā)性腎病綜合癥的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。,男性多于女性，好發(fā)于兒童，成人發(fā)病率較低。典型的臨床表現(xiàn)為腎病綜合癥，僅15%左右患者伴有鏡下血尿，一般無(wú)持續(xù)性高血壓及腎功能減退。可因嚴(yán)重鈉水潴留導(dǎo)致一過(guò)性高血壓及氮質(zhì)血癥，通常于利

8、尿后即可消失。 約50%病例可能在發(fā)病后數(shù)月內(nèi)自發(fā)緩解。90%病例對(duì)糖皮質(zhì)激素治療敏感。但本病復(fù)發(fā)率高達(dá)60%，若反復(fù)發(fā)作或長(zhǎng)期大量蛋白尿未得到控制，本病可能轉(zhuǎn)變?yōu)橄的ぴ錾阅I小球腎炎，進(jìn)而為局灶性節(jié)段性腎小球硬化 。,[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],二、系膜增生性腎小球腎炎 光鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，依其增生程度可分為輕、中、重度。免疫病理檢查可將本組疾病分為1gA腎病及非1gA系膜增

9、生性腎小球腎炎。前者以1gA沉積為主，后者以1gG（我國(guó)多見）或1gM沉積為主，均常伴有C3，于腎小球系膜區(qū)、或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆料樣沉積。,,引起原發(fā)性腎病綜合癥的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。,腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)重度增生（系膜增生性腎小球腎炎）。（PASx400）,本組疾病在我國(guó)的發(fā)病率很高，約占腎活檢病例的50%，在原發(fā)性腎病綜合癥

10、中約占30%，顯著高于西方國(guó)家。本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。約50%患者有前驅(qū)感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。部分患者為隱匿起病。,[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],本組疾病中，非1gA系膜增生性腎小球腎炎者約30%患者表現(xiàn)為腎病綜合癥，約70%患者伴有血尿；而1gA腎病者幾乎均有血尿，約15%出現(xiàn)腎病綜合癥。隨腎臟病變程由輕至重，腎功能不全及高血壓的發(fā)生率逐漸增加。,引起原發(fā)性腎病綜合癥的腎

11、小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。,本組疾病呈腎病綜合癥者，對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物的治療反應(yīng)與其病理改變輕重相關(guān)，輕者療效好，重者療效差。,[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],三、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎 光鏡下系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈現(xiàn)“雙軌征”。免疫病理檢查常見1gG和C3呈

12、顆料狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。,引起原發(fā)性腎病綜合癥的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。,膜增生性腎小球腎炎（I 型），系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)沿內(nèi)皮細(xì)胞下向毛細(xì)血管壁插入（ ）?；啄?nèi)側(cè)有電子致密物沉積（ ），L：毛細(xì)血管腔。（電鏡X4000）,,,[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],引起原發(fā)性腎病綜合癥的腎小球病主要

13、病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。,本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。約70%患者有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，近30%可表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。部分為隱匿起病。60%本病患者表現(xiàn)為腎病綜合癥，常伴有腎炎綜合癥，幾乎所有患者均有血尿，并常有肉眼血尿。腎功能損害、高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)進(jìn)展。50%--70%病例的血清C3持續(xù)降低，對(duì)提示本病有重要意義。,本病所致腎病綜合

14、癥治療困難，糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物治療可能僅對(duì)部分兒童病例有效，多數(shù)成人療效差。病變進(jìn)展較快，發(fā)病10年后約有50%的病例將進(jìn)展至慢性腎衰竭。,[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],四、膜性腎病 光鏡下可見腎小球彌漫性病變，早期僅于腎小球基底膜上皮側(cè)見到多數(shù)排列整齊的嗜復(fù)紅小顆粒（Masson染色）；進(jìn)而有釘突形成（嗜銀染色），基底膜逐漸增厚。免疫病理顯示1G和C3呈細(xì)顆 粒狀在腎小球毛細(xì)血管壁沉積。電鏡下早期可見

15、基底膜上皮側(cè)有排列整齊的電子致密物，常伴有廣泛足突融合。,,引起原發(fā)性腎病綜合癥的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。,,膜性腎病（III 期）。腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，基底膜內(nèi)出現(xiàn)電子透亮區(qū)，呈蟲蝕狀（*）。（電鏡X10000）,[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],,本病男性多于女性，好發(fā)于中老年。通常起病隱匿，約80%表現(xiàn)為腎病綜合癥，約

16、30%可伴有鏡下血尿，一般無(wú)肉眼血尿。常在發(fā)病5~10年后逐漸出現(xiàn)腎功能損害。本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40%~50%。 本病變常呈緩慢進(jìn)展。約有20%~35%患者的臨床表現(xiàn)可自發(fā)緩解。約60%~70%的早期膜性腎病患者（尚未出現(xiàn)釘突）經(jīng)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物治療后可達(dá)臨床緩解。但隨疾病逐漸進(jìn)展，病理變化加重，治療療效較差，常難以減少尿蛋白。,引起原發(fā)性腎病綜合癥的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜

17、增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。,五、局灶性節(jié)段性腎小球硬化 光鏡下可見病變呈局灶、節(jié)段分布，主要表現(xiàn)為受累節(jié)段的硬化（系膜基質(zhì)增多，毛細(xì)血管閉塞、球囊粘連等），相應(yīng)的腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化。免疫病理檢查顯示IgM和C3在腎小球受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。電鏡下可見腎小球上皮細(xì)胞足突廣泛融合。,[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],局灶性硬化性腎小球腎炎。腎小囊粘連，毛細(xì)血管

18、袢節(jié)段性瘢痕形成。（HEx400）,本病好發(fā)于青少年男性，多為隱匿起病，部分病例可由微小病變型腎病轉(zhuǎn)變而來(lái)。臨床上以腎病綜合癥為主要表現(xiàn)，其中約3/4患者伴有血尿，約20%可見肉眼血尿。本病確診時(shí)患者常已有高血壓和腎功能減退，多數(shù)患者可伴有腎性糖尿、氨基酸尿及磷酸鹽尿等近曲腎小管功能障礙。,引起原發(fā)性腎病綜合癥的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。,本病

19、對(duì)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物治療反應(yīng)較差，大多數(shù)療效不佳，逐漸發(fā)展至腎衰竭。但約25%輕癥病例（受累腎小球較少）或繼發(fā)于微小病變型腎病者經(jīng)治療仍有可能得到臨床緩解，病情可比較穩(wěn)定。,[原發(fā)性腎病綜合癥的病理類型及其臨床特征],,[診斷和鑒別診斷],診斷包括三個(gè)方面：（1）確診腎病綜合癥；（2）確認(rèn)病因；必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發(fā)性腎病綜合癥；最好能進(jìn)行腎活檢，作出病理診斷；（3）判定有無(wú)并發(fā)癥。,,并發(fā)癥感

20、染血栓及栓塞并發(fā)癥急性腎衰竭蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂,,輔助檢查1尿常規(guī):2肝腎功檢查:3血脂………….,,[治療]一、一般治療 正常量1.0g/(kg..d)的優(yōu)質(zhì)蛋白（富含必需氨基酸的動(dòng)物蛋白）飲食。熱量要保證充分，每日每公斤體重不應(yīng)少于126~147kj(30~35kcal)。 水腫時(shí)應(yīng)低鹽（〈3g/d）飲食。為減輕高脂血癥，應(yīng)少進(jìn)富含飽和脂肪酸（動(dòng)物油脂）的飲食，而多吃富含多聚

21、不飽和脂肪酸（如植物油、魚油）及富含可溶性纖維（如燕麥、米糠及豆類）的飲食。,二、對(duì)癥治療（一）利尿消腫1、噻嗪類利尿劑 常用氫氯噻嗪25mg，每日3次口服。長(zhǎng)期服用應(yīng)防止低鉀、低鈉血癥。2、潴鉀利尿劑 主要作用于遠(yuǎn)曲小管后段，排鈉、排氯。常用氨苯蝶啶50mg，每日3次，或醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯20mg，每日3次。長(zhǎng)期服用需防止高鉀血癥，對(duì)腎功能不全患者慎用。3、袢利尿劑 主要作用于髓袢升支，對(duì)鈉、氯和鉀的重吸收具有強(qiáng)力

22、抑制作用。常用呋塞米（速尿）20~120mg/d，或布美他尼（丁尿胺）1~5mg/d（同等劑量時(shí)作用較呋塞米強(qiáng)40倍），分次口服或靜脈注射。,[診斷和鑒別診斷],,4、滲透性利尿劑 右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或淀粉代血漿（706代血漿）（分子量均為2.5萬(wàn)~4.5萬(wàn)Da），250~500ml靜脈點(diǎn)滴，隔日1次。隨后加用袢利尿劑可增強(qiáng)利尿效果。5、提高血漿膠體滲透壓 血漿或血漿白蛋白等靜脈輸注，對(duì)伴有心臟病的患者應(yīng)慎用此法利

23、尿，以免因血容量急性擴(kuò)張而誘發(fā)心力衰竭。6、其他 短期血液超濾脫水，嚴(yán)重腹水患者還可考慮在嚴(yán)格無(wú)菌操作條件下放腹水，體外濃縮后自身靜脈回輸。 對(duì)腎病綜合癥患者利尿治療的原則是不宜過(guò)快過(guò)猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。,（二）減少尿蛋白 持續(xù)性大量蛋白尿本身可導(dǎo)致腎小球高濾過(guò)、加重腎小管間質(zhì)損傷、促進(jìn)腎小球硬化，是影響腎小球病預(yù)后的重要因素。已證實(shí)減少尿蛋白可以有效延緩腎功能的惡化。

24、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑及其它降壓藥物ACE抑制劑（如貝那普利5~20mg，每日1次，或卡托普利每次6.25mg開始，漸增至每次25mg，每日3次）血管緊張素II受體拮抗劑（如洛沙坦50~100mg，每日1次）長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（如氨氯地平5mg，每日1次）或利尿劑等，均可通過(guò)其有效的控制高血壓作用而顯示不同程度地減少尿蛋白。,[診斷和鑒別診斷],三、主要治療——抑制免疫與炎癥反應(yīng) （一）糖皮質(zhì)激素（簡(jiǎn)稱

25、激素）抑制炎癥反應(yīng)、抑制免疫反應(yīng)、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透性利尿、消除尿蛋白。 使用原則和方案：（1）起始足量：常用藥物為潑尼松1mg/（kg/d），口服8周，必要時(shí)可延長(zhǎng)至12周；（2）緩慢減藥：足量治療后每1~2周減原用量的10%，當(dāng)減至20mg/d左右時(shí)癥狀易反復(fù)，應(yīng)更加緩慢減量；（3）長(zhǎng)期維持：最后以最小有效劑量（10mg/d）作為維持量，再服半年至一年或更長(zhǎng)。激素可采取全日量頓服或在維持用藥期

26、間兩日量隔日一次頓服，以減輕激素的副作用。水腫嚴(yán)重、有肝功能損害或潑尼松療效不佳時(shí)，可更換為潑尼松龍（等劑量）口服或靜脈滴注。,[診斷和鑒別診斷],,根據(jù)患者對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，可將其分為“激素敏感型”（用藥8周內(nèi)腎病綜合癥緩解）、“激素依賴型”（激素減藥到一定程度即復(fù)發(fā)）和“激素抵抗型”（激素治療無(wú)效）三類，各自的進(jìn)一步治療措施有所區(qū)別。長(zhǎng)期應(yīng)用激素的患者易出現(xiàn)感染、藥物性糖尿、骨質(zhì)疏松等副作用，少數(shù)病例還可能發(fā)生股骨頭無(wú)菌性缺

27、血性壞死,（二）細(xì)胞毒藥物 這類藥物可用于“激素依賴型”或“激素抵抗型”的患者，協(xié)同激素治療。若無(wú)激素禁忌，一般不作為首選或單獨(dú)治療用藥。1、環(huán)磷酰胺 是國(guó)內(nèi)外最常用的細(xì)胞毒藥物，在體內(nèi)被肝細(xì)胞微粒體羥化，產(chǎn)生有烷化作用的代謝產(chǎn)物而具有較強(qiáng)的免疫抑制作用。應(yīng)用劑量為每日每公斤體重2mg，分1~2次口服；或200mg加入生理鹽水注射液20ml內(nèi)，隔日靜脈注射。累積量達(dá)6~8g后停藥。主要副作用為骨髓抑制及中毒性肝損害，

28、并可出現(xiàn)性腺抑制（尤其男性）、脫發(fā)、胃腸道反應(yīng)及出血性膀胱炎。 2、氮芥 為最早用于治療腎病綜合癥的藥物，治療效果較佳。但因較強(qiáng)的局部組織刺激作用，嚴(yán)重的胃腸道反應(yīng)和甚強(qiáng)的骨髓抑制作用，目前臨床上應(yīng)用較少。在其他細(xì)胞毒藥物無(wú)效時(shí)，仍應(yīng)推薦使用。其他 苯丁酸氮芥2mg，每日3次口服，共服用3個(gè)月，毒性較氮芥小，療效亦較差。此外，硫唑嘌呤、長(zhǎng)春新堿及塞替派亦有報(bào)道使用，但療效均較弱。,[診斷和鑒別診斷],（三）環(huán)孢素 能選

29、擇性抑制T輔助細(xì)胞及T細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞，已作為二線藥物用于治療激素及細(xì)胞毒藥物無(wú)效的難治性腎病綜合癥。常用量為每日每公斤體重5mg，分兩次口服，服藥期間需監(jiān)測(cè)并維持其血濃度谷值為100~200ng/ml。服藥2~3個(gè)月后緩慢減量，共服半年左右。主要副作用為肝腎毒性，并可致高血壓、高尿酸血癥、多毛及牙齦增生等。該藥價(jià)格昂貴，有上述較多副作用及停藥后易復(fù)發(fā)，使其廣泛應(yīng)用受到限制。應(yīng)用激素及細(xì)胞毒藥物治療腎病綜合癥可有多種方案，原則上應(yīng)以增

30、強(qiáng)療效的同時(shí)最大限度地減少副作用為宜。,[診斷和鑒別診斷],,目前，國(guó)內(nèi)外對(duì)不同腎小球病病理類型引起的腎病綜合癥采取以下治療方法： 1、微小病變型腎病及輕度系膜增生性腎小球腎炎常對(duì)激素治療敏感，初治者可單用激素治療。因感染、勞累而短期復(fù)發(fā)者可再使用激素、療效差或反復(fù)發(fā)作者應(yīng)并用細(xì)胞毒藥物。應(yīng)力爭(zhēng)達(dá)到完全緩解。2、  膜性腎病 早期膜性腎病約60%患者經(jīng)治療可緩解，故應(yīng)該給予激素及細(xì)胞毒藥物積極治療，有研究認(rèn)為單純激素療效

31、不佳。釘突形成后的膜性腎病治療較困難，是否仍用激素及細(xì)胞毒藥物正規(guī)治療看法不一。若治療，則療程完成后，無(wú)論尿蛋白是否減少也應(yīng)果斷減撤藥，因?yàn)檫@類患者多屬中老年，一味盲目延長(zhǎng)用藥，易發(fā)生嚴(yán)重副作用，甚至導(dǎo)致患者死亡。另外，膜性腎病易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，應(yīng)予積極防治。,,3、  系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性腎小球硬化和重度系膜增生性腎小球腎炎常較快地發(fā)生腎功能不全，預(yù)后差。通常對(duì)已發(fā)生腎功能不全者，不再給予激素及細(xì)胞毒藥

32、物治療，而按慢性腎功能不全處理。腎功能正常者，可參考應(yīng)用下列治療方案：先給足量激素及細(xì)胞毒藥物（或可同時(shí)加用抗凝藥及抗血小板藥）積極治療；療程完成后無(wú)論療效如何均及時(shí)減撤藥，以避免嚴(yán)重副作用；隨后保持維持量激素及抗血小板藥長(zhǎng)期服用。如此治療后，少數(shù)病例可能緩解，多數(shù)患者腎病綜合癥雖未緩解，但仍有可能延緩腎功能減退。,四、中醫(yī)藥治療 單純中醫(yī)、中藥治療腎病綜合癥療效出現(xiàn)較緩慢，一般主張與激素及細(xì)胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用。（一）辨證施治 腎

33、病綜合癥患者多被辨證為脾腎陽(yáng)虛，可給予健脾溫腎的方劑（如真武湯）治療。（二）拮抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用 久用大劑量激素常出現(xiàn)陰虛內(nèi)熱，可給予滋陰降火的方劑，?？蓽p輕激素副作用；激素減量過(guò)程中輔以中藥補(bǔ)腎溫陽(yáng)及補(bǔ)益氣血方劑，常可減少病情反跳、鞏固療效；應(yīng)用細(xì)胞毒藥物時(shí)配合給予補(bǔ)益氣血中藥，可減輕骨髓抑制的副作用。（三）雷公藤總甙20mg，每日3次口服，有降尿蛋白作用，可配合激素應(yīng)用。國(guó)內(nèi)研究顯示該藥具有抑制免疫、抑制腎小球系膜細(xì)胞增生

34、的作用，并能改善腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性。主要副作用為性腺抑制肝功能損害及外周血白細(xì)胞減少等，及時(shí)停藥后便可恢復(fù)。本藥毒副作用較大，甚至可引起急性腎衰竭，用時(shí)要小心監(jiān)護(hù)。,[診斷和鑒別診斷],五、并發(fā)癥防治 腎病綜合癥的并發(fā)癥是影響患者療效和長(zhǎng)期預(yù)后的重要因素，應(yīng)積極防治。 （一）感染 通常在激素治療時(shí)無(wú)需應(yīng)用抗生素預(yù)防感染，不但達(dá)不到預(yù)防目的，反而可能誘發(fā)真菌二重感染。免疫增強(qiáng)劑（胸腺肽、轉(zhuǎn)移因子

35、及左旋咪唑等）能否預(yù)防感染尚不完全肯定。一旦發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)及時(shí)選用對(duì)致病菌敏感、強(qiáng)效且無(wú)腎毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應(yīng)盡快去除。嚴(yán)重感染難控制時(shí)是否減少或停用激素，應(yīng)視患者具體情況決定。,[診斷和鑒別診斷],,（二）血栓及栓塞并發(fā)癥 一般認(rèn)為，當(dāng)血漿白蛋白濃度低于20g/L時(shí)，提示存在高凝狀態(tài)，即應(yīng)開始預(yù)防性抗凝治療?？山o予肝素鈉1875~3750U皮下注射，每6小時(shí)1次，或可選用低分子肝素制劑，維持凝血時(shí)間于正常

36、一倍；也可服用華法林或其它香豆素類藥物，維持凝血酶原時(shí)間于正常水平的一倍?？鼓瑫r(shí)可輔以抗血小板藥，如雙嘧達(dá)莫300~400mg/d，分3~4次服，或阿司匹林40~300mg/d口服。對(duì)已發(fā)生血栓、栓塞者應(yīng)盡早（6小時(shí)內(nèi)效果最佳，但3天內(nèi)仍可望有效）給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時(shí)配合抗凝治療，抗凝藥一般應(yīng)持續(xù)應(yīng)用半年以上?？鼓叭芩ㄖ委煏r(shí)均應(yīng)避免藥物過(guò)量導(dǎo)致出血,(三)急性腎衰竭 腎病綜合癥并發(fā)急性腎

37、衰竭如處理不當(dāng)可危及生命，若及時(shí)給予正確處理，大多數(shù)患者可望恢復(fù)。可采取以下措施：（1）袢利尿劑：對(duì)袢利尿劑仍有效者應(yīng)予以較大劑量，以沖刷阻塞的腎小管管型；（2）血液透析：利尿無(wú)效，并已達(dá)到透析指征者，應(yīng)給血液透析以維持生命，并在補(bǔ)充血漿制品后適當(dāng)脫水，以減輕腎間質(zhì)水腫；（3）原發(fā)病治療。因其病理類型多為微小病變型腎病，應(yīng)予以積極治療；（4）堿化尿液：可口服碳酸氫鈉堿化尿液，以減少管型形成。,[診斷和鑒別診斷],,（四）蛋白質(zhì)及脂肪代謝

38、紊亂 在腎病綜合癥緩解前常難以完全糾正代謝紊亂，但應(yīng)調(diào)整蛋白和脂肪飲食結(jié)構(gòu)（如前所述），力爭(zhēng)將代謝紊亂的影響減少到最低限度。目前，已有藥物可用于治療蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂。有研究提示，中藥黃芪（30~60g/d煎服）可明顯促進(jìn)肝的白蛋白合成，并可能兼有減輕高脂血癥的作用于。降脂藥物可選擇降膽固醇為主的羥甲戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，如洛伐他汀(lovastatin)、普伐他汀(pravasta