科內(nèi)講座 ppt課件

1、交 感 風(fēng) 暴Sympathetic Storm,心內(nèi)八病房 石 治 宇,更多稱呼,心室電風(fēng)暴兒茶酚胺風(fēng)暴室速風(fēng)暴ICD風(fēng)暴兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD電風(fēng)暴、電風(fēng)暴,Kim S G,Ling J,Fisher J D,et al.Comparison and frequency of ventricular arrhythmias after defibrillator implantation by thoracoto

2、my versus nonthorcotomy approaches［J］.Am J Cardiol,1994,74(12):1245-1248.,1994年Kim等提出電風(fēng)暴（VES）現(xiàn)象主要發(fā)生在植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）術(shù)后，以自發(fā)、反復(fù)發(fā)生的室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)及發(fā)作性暈厥為特征。 心室VES的復(fù)發(fā)主要發(fā)生在術(shù)后數(shù)日，發(fā)生率約20%。 電除顫、電復(fù)律及抗心律失常藥物能有效控制。,電風(fēng)暴Ventricular

3、electrical storm,不同的研究定義不同,2006年ACC/AHA/ESC發(fā)布的“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”首次對(duì)VES做明確定義：24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的需要緊急干預(yù)治療的、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動(dòng)過(guò)速和（或）心室顫動(dòng)，間隔竇性心律，通常需電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。 2009年EHRA/HRS等發(fā)表的“室性心律失常導(dǎo)管消融專家共識(shí)”提出：室性心動(dòng)過(guò)速風(fēng)暴是指24h自發(fā)的持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速

4、3次或3次以上，需要緊急干預(yù)治療。,特 點(diǎn),由心室電活動(dòng)極度不穩(wěn)定所致的最危險(xiǎn)的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機(jī)制。發(fā)病機(jī)制復(fù)雜發(fā)病突然，急劇惡化病情危重病死率高植入ICD或進(jìn)行射頻消融術(shù)可改善預(yù)后,病理生理機(jī)制復(fù)雜,交感神經(jīng)過(guò)度激活希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常β受體的反應(yīng)性增高其他因素引起的心肌電活動(dòng)異常,腎上腺素可能通過(guò)β2受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā)心室電風(fēng)暴,通過(guò)臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參

5、與了交感風(fēng)暴的形成。起源于希浦系的異位激動(dòng)不僅能觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)VT／VF，而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯，阻止了竇性激動(dòng)下傳，促使VT／VF反復(fù)發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H波分裂、HV間期≥70毫秒等均為發(fā)生交感風(fēng)暴的電生理基質(zhì),在非器質(zhì)性心臟病中，血鉀、鎂過(guò)低（或過(guò)高） 和重度酸中毒時(shí)，可使心肌細(xì)胞發(fā)生電紊亂而誘發(fā)心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)而致電風(fēng)暴。創(chuàng)傷、不適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、恐懼或焦慮等心理異常也可引起電風(fēng)暴。某些藥物如洋地黃、β受體激動(dòng)

6、劑、抗心律失常藥物等對(duì)心肌均有毒性，可致惡性心律失常而發(fā)生電風(fēng)暴。,了解交感神經(jīng),起源：延髓、丘腦及脊髓胸腰段側(cè)角，通過(guò)白交通支進(jìn)入交感神經(jīng)節(jié)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是下丘腦和延髓受損時(shí)可累及交感神經(jīng)中樞引起交感神經(jīng)激活。分布：廣泛分布幾乎所有的內(nèi)臟器官都受其支配，過(guò)度興奮時(shí)將損傷多臟器。功能特點(diǎn)：交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在神經(jīng)節(jié)內(nèi)與數(shù)十個(gè)神經(jīng)元發(fā)生接替 因而節(jié)前纖維興奮時(shí)引起廣泛的節(jié)后纖維瀑布樣放大式傳導(dǎo)。作用特征：對(duì)外周效應(yīng)器的作用具有

7、持久的緊張性，發(fā)生后不是瞬間即逝。交感興奮時(shí)各臟器廣泛反應(yīng)，但心臟和血管的反應(yīng)最敏感、最顯著。,心率增快血壓升高疼痛癥狀,交感風(fēng)暴,體內(nèi)兒茶酚胺濃度升高,過(guò)量的兒茶酚胺+受體,系列酶促反應(yīng),交感神經(jīng)興奮，學(xué)動(dòng)力學(xué)障礙引起組織供血不足（嚴(yán)重腦供血不足）,中樞交感興奮,心室肌細(xì)胞膜離子通道構(gòu)型改變，導(dǎo)致離子電流改變，如：Na、Ca離子內(nèi)流，K外流,心肌細(xì)胞電活動(dòng)紊亂，心律失常,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),常有不同程度的急劇發(fā)作性暈

8、厥。伴交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)： 血壓下降（早期可升高） 呼吸加快 心率加速 意識(shí)障礙 相關(guān)基礎(chǔ)疾病相應(yīng)的表現(xiàn)（缺血性胸痛；心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等；電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應(yīng)癥狀）。心電監(jiān)測(cè)、動(dòng)態(tài)心電圖記錄到發(fā)作過(guò)程中的室性心動(dòng)過(guò)速/心室顫動(dòng)。,預(yù)警心電圖表現(xiàn),竇性心率增快室性早搏缺血性J波或異常J波，呈慢頻率依賴性缺血性ST-T改變，ST段顯著抬高或下移T波電交替或T

9、波損傷性改變：Niagara瀑布樣T波，伴有ST段改變U波異常增高或深倒,65歲女患，入院當(dāng)時(shí)的竇性心律心電圖，可見(jiàn)巨大T波電交替，且QT間期明顯延長(zhǎng),中樞性交感風(fēng)暴患者心電圖的Niagara樣T波改變伴發(fā)室顫,室速/室顫特點(diǎn),反復(fù)發(fā)作，發(fā)作間隔時(shí)間逐漸縮短，或呈持續(xù)性，需及時(shí)藥物干預(yù)和多次電復(fù)律原發(fā)病現(xiàn)露更加明顯單性、多形或多源性室性早搏，可單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)，出現(xiàn)R-On-T現(xiàn)象室性心動(dòng)過(guò)速頻率極快，一般在250-350次/分

10、。電復(fù)律效果不佳，或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律，靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可終止發(fā)作。,本圖為室早室速和室顫發(fā)作的不連續(xù)監(jiān)護(hù)心電圖入院2h后監(jiān)護(hù)心電圖發(fā)現(xiàn)頻發(fā)多源室性期前收縮頻發(fā)短陣室速及室顫發(fā)作，先后給予利多卡因、胺碘酮效果不佳，電除顫轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律。隨后30min內(nèi)，先后發(fā)作4次室顫.由于QT間期很長(zhǎng)，未大量持續(xù)應(yīng)用胺碘酮，靜脈給予小劑量美托洛爾2.5mg，10min后又給予美托洛爾2.5mg，繼續(xù)應(yīng)用利多卡因觀察，患者未再發(fā)生室速或室顫。,

11、急性冠脈綜合征患者入院4h先后發(fā)作6次，室顫發(fā)作間期逐漸縮短，胺碘酮和利多卡因均不能預(yù)防室顫發(fā)作，靜脈倍他樂(lè)克2.5mg靜脈推注后交感風(fēng)暴平息,ICD術(shù)后VES,指24h內(nèi)發(fā)生3次或3次以上次需ATP/Shock終止的，需要緊急干預(yù)的室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)事件 也包括監(jiān)測(cè)到但未接受ATP/Shock治療的室性心律失常。 具體原因不明，可能與ICD放電后的心肌損傷放電的致痛性和交感神經(jīng)激活有關(guān)。 多發(fā)生于二級(jí)預(yù)防的患者，既往有

12、猝死史是嚴(yán)重的室性心律失常的常見(jiàn)原因。,起搏器術(shù)后4天的反復(fù)室顫；D為出院時(shí)正常體表心電圖,急性心肌梗死后的VES,AMI導(dǎo)致的死亡病例中，50%以上為猝死。AMI后發(fā)生惡性室性心律失常病死率高。治療成功者室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)多為一過(guò)性，大部分可長(zhǎng)期存活。,A：心梗前心電圖；B：心梗后兩天心電圖； C：心梗后第二天心電圖顯示RBBB； D：心梗后出現(xiàn)室性心律失常風(fēng)暴,電解質(zhì)紊亂的VES,嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)使心肌細(xì)

13、胞處于電病理狀態(tài)( 如自律性增高心室顫動(dòng)的閾值降低)，發(fā)生電紊亂而誘發(fā)心室撲動(dòng)心室顫動(dòng)而致VES。,嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào),心肌細(xì)胞處于電病理狀態(tài),自律性增高,心室顫動(dòng)閾降低,加劇原有的心肌病變,增加某些藥物（如洋地黃、β受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對(duì)心肌的毒性作用,誘發(fā)心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)和電風(fēng)暴,,,,,治 療,盡快電除顫和電復(fù)律藥物治療：β受體阻滯劑，胺碘酮，維拉帕米。植入ICD：ICD聯(lián)合藥物治療冠心病的心室

14、電 風(fēng)暴為植入ICD的I類適應(yīng)證。針對(duì)病因及誘因治療血運(yùn)重建改善心功能其他：糾正電解質(zhì)紊亂；穩(wěn)定期，可選擇交感 神經(jīng)節(jié)切除術(shù)或ACEI及醛固酮拮抗劑預(yù)防。,頻繁過(guò)度實(shí)施電除顫易致心肌嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致心力衰竭，加重心律失常的發(fā)作。因此，在治療心室電風(fēng)暴的過(guò)程中，不能完全依賴電除顫，須將電復(fù)律與藥物治療結(jié)合起來(lái)。在心律轉(zhuǎn)復(fù)后，必須進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療，以保證重

15、要臟器的血供。,β受體阻滯劑,2006年《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》（ACC/AHA/ESC）指出：靜注β受體阻滯劑為治療心室電風(fēng)暴的唯一有效方法。1.β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時(shí)的多種離子通道的異常。2.中樞性抗心律失常作用：能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神 經(jīng)過(guò)度激活，降低心率使室顫閾值升高 3.治療基礎(chǔ)心臟?。阂种平桓酗L(fēng)暴；治療基礎(chǔ)心臟病，降低心肌 氧耗，預(yù)防缺血；逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對(duì)心肌電生理

16、不利影響，使缺 血心肌保持電穩(wěn)定；抗RAAS系統(tǒng)作用及抗高血壓；抑制血小 板聚集；減少兒茶酚胺對(duì)粥樣斑塊的破壞。,β受體阻滯劑,1.達(dá)到控制病情所需劑量就越低2.短時(shí)間內(nèi)可達(dá)到受體的完全阻滯3.劑量個(gè)體化，應(yīng)用劑量應(yīng)與患者的體質(zhì) 量，對(duì)藥物的敏感性等臨床情況綜合 考慮,胺碘酮,研究表明胺碘酮能有效抑制復(fù)發(fā)性室速/室顫。指南指出：胺碘酮可以和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風(fēng)暴。

17、對(duì)于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應(yīng)用胺碘酮治療。,維拉帕米,無(wú)器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風(fēng)暴、電轉(zhuǎn)復(fù)無(wú)效、常規(guī)治療室速的藥物也無(wú)效時(shí)應(yīng)用維拉帕米可取得良性療效。 維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機(jī)制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。,其他,1.原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。2.Brugada綜合征發(fā)生電風(fēng)暴時(shí)首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，

18、可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。3.早期復(fù)極綜合征發(fā)生心室電風(fēng)暴伴心率緩慢時(shí)可選用異丙腎上腺素等。,特別注意,“假性交感電風(fēng)暴”,一種并非少見(jiàn)的容易誤診誤治的臨床現(xiàn)象,具有嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟病，特別是心功能差的患者突然發(fā)生需要緊急處理的嚴(yán)重室性心律失常緊急藥物治療？處理誘因？電復(fù)律？器械治療？緊急藥物治療不可避免各種抗心律失常藥物無(wú)效，而且加重，甚至搶救無(wú)效事后（1-3小時(shí)，甚至更長(zhǎng)）發(fā)現(xiàn)患者低血鉀

19、可能還有機(jī)會(huì)補(bǔ)鉀治療，也可能喪失了搶救機(jī)會(huì),False Sympathetic Electrical Storm,低血鉀合并室性心律失常時(shí)使用胺碘酮導(dǎo)致室性心律失常惡化的臨床綜合征酷似交感電風(fēng)暴β受體阻斷劑無(wú)效胺碘酮越用越重,機(jī) 制,低血鉀時(shí)交感神經(jīng)功能和外周肌肉興奮性是受到抑制。細(xì)胞外液低鉀時(shí)，膜對(duì)鉀的通透性減小，所以盡管此時(shí)膜內(nèi)外鉀濃度差增大，膜電位仍降低。由于膜電位降低接近于閾電位，則心肌細(xì)胞的興奮性升高，心肌

20、細(xì)胞自律性、傳導(dǎo)性增加。早期心肌收縮性加強(qiáng)，晚期減弱。,低血鉀引起嚴(yán)重心律失常,頻發(fā)性多源室性早搏短陣室速多形性室速尖端扭轉(zhuǎn)性室速室顫,75歲男患，以“冠心病，陳舊前壁、下壁性心梗，缺血型心肌病，心功能不全”入院,行PCI術(shù)，前降支和回旋支治療。術(shù)后5天反復(fù)發(fā)生寬QRS室上速，心衰加重，給與強(qiáng)心利尿治療。第6天晚上突然發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速，利多卡因、心律平、倍它阻滯劑無(wú)效。反復(fù)使用胺碘酮，無(wú)效。電復(fù)律3次。,兩天后再次突發(fā)室顫，電

21、除顫后使用可達(dá)龍后再次復(fù)發(fā)。反復(fù)發(fā)生室顫4次后在心肺復(fù)蘇后決定急診安置ICD。。,ICD術(shù)中血液檢驗(yàn)報(bào)告血鉀2.83mmol立即給與微泵補(bǔ)鉀（6-8克/12小時(shí)）術(shù)后血鉀3.33mmol,心電圖恢復(fù)正常,CD術(shù)中血液檢驗(yàn)報(bào)告血鉀2.83mmol立即給與微泵補(bǔ)鉀（6-8克/12小時(shí)）術(shù)后血鉀3.33mmol,心電圖恢復(fù)正常,病例特點(diǎn)分析,低血鉀來(lái)得突然，沒(méi)有及時(shí)發(fā)現(xiàn)低血鉀在低血鉀時(shí)發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常時(shí)，各種心律失常藥物均無(wú)效按指