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1、QRS向量環(huán)及T向量環(huán)的形成,,心房肌、心室肌、浦肯野細胞內(nèi)外離子濃度,上圖可以看出,細胞內(nèi)K+濃度顯著高于細胞外液,而且在靜止期,K+具有選擇性向細胞外滲出的能力。盡管細胞外Na+濃度明顯高于細胞內(nèi),但由于細胞膜上的閘門控制,靜止狀態(tài)下Na+不能自由進入細胞內(nèi)。因此由于靜息狀態(tài)下,K+ 有依化學(xué)梯度向外滲出的傾向但又不能自由滲出,而細胞外Na+ 又不能滲入,致使在靜止狀態(tài)下細胞內(nèi)陰離子濃度高于細胞外,產(chǎn)生了一跨膜電位差。(心
2、肌細胞動作電位靜止期-90mV電位差),,跨膜電位 -90mV,但細胞經(jīng)常要受到來自起搏細胞傳來的刺激而發(fā)生“除極”,這與心肌細胞膜受到刺激后細胞膜內(nèi)外離子跨膜轉(zhuǎn)運相關(guān)。,心肌細胞除極的過程當中,沿著除極的方向,電源(正電荷)在前,電穴(負電荷)在后。復(fù)極過程則相反,沿著復(fù)極方向,電穴在前,電源在后。電源和點穴,形成了一對電偶。體表心電圖當中,無論除極時還是復(fù)極時,面向電源的導(dǎo)聯(lián),可產(chǎn)生一個向上的波形,背離電源則相反。由于除極與復(fù)
3、極電偶的方向相反,則理論上T波的方向應(yīng)該與QRS波方向相反。而實際上T波大多數(shù)情況下與QRS波主波方向相同。,體表采集的心臟電位強度(波的振幅)與以下幾種因素相關(guān),與心肌細胞數(shù)量(心肌的厚度)成正比關(guān)系。與探查電極位置和心肌細胞之間的距離成反比關(guān)系。與探查電極的方位和心電向量所構(gòu)成的角度有關(guān),夾角越大,電位在導(dǎo)聯(lián)上的投影越小,電位越弱。 (銳角--正向波 鈍角--負向波 直角--雙向波),心電向量綜合的概念,心臟并不
4、是一個規(guī)則的立方體或圓柱體,僅以心室來說,便是一個中間有間隔的梨狀空心體。每單位面積心肌細胞在除極過程當中所產(chǎn)生的電偶數(shù)雖然相同,但由于心室壁的薄厚不同,兼之有傳導(dǎo)組織的存在,使不同的心肌細胞除極先后不同。因而心室除極過程中,除極的方向有時向前,有時向后,也有時向上或向下,除極面也有時小,有時大。除極向量:常用物理學(xué)當中的向量來表示每一剎那除極面的方向及大小。箭頭的方向代表當時心肌除極的總方向,直線的長短代表心肌除極面的大小,也就是
5、除極時所產(chǎn)生的電偶的數(shù)量。,QRS環(huán)(心室除極向量環(huán)) 額面,額面向量環(huán)只能說明心電向量上、下、左、右的活動,而不可能觸及前后的活動。,間隔肌向量,心尖部 除極向量,室壁除極向量,右室除極完畢,QRS環(huán)(心室除極向量環(huán)) 橫斷面,胸前導(dǎo)聯(lián)可以反應(yīng)心電向量前、后、左、右的活動。,T環(huán)(心室復(fù)極向量環(huán)),心室的復(fù)極是一個耗時較長的過程,相當于動作電位曲線的1、2、3、4相。1相復(fù)極時間很短(Cl-內(nèi)流或K+外流 Ito)。2相由于K+
6、外流、Na+、Ca2+內(nèi)流相對平衡,形成一個平臺期,細胞膜內(nèi)外電位差極?。?mV),由于平臺期時間較長,相鄰的細胞之間也不形成電偶,所以2相在心電向量中不形成什么環(huán),心電圖中相當于ST段。3相全過程中,正在復(fù)極的細胞其跨膜電位差正逐步形成,而正在除極或尚未除極的心肌細胞其跨膜電位仍接近于0mV,這些細胞與正在復(fù)極或完全復(fù)極的心肌細胞之間便存在了電偶,在心電圖中形成T波。4相主要是Na+、K+ 泵,兩個離子之間的離子交換,同樣,電位穩(wěn)
7、定在-90mV,同樣不形成心電向量環(huán),相當于心電圖中的基線。,心臟除極的方向是心內(nèi)膜向心外膜除極。復(fù)極的方向若仍為心內(nèi)膜向心外膜復(fù)極,則所形成的電偶必然形成一個與QRS向量環(huán)相反的T環(huán)。這不符合正常情況下T波的方向。,心室復(fù)極與除極的不同,實際上心室肌復(fù)極的進展方向與除極進展截然不同,不是所謂的先除極的心肌先復(fù)極。首先,復(fù)極的進展與傳導(dǎo)系統(tǒng)無關(guān)。復(fù)極的進展與心肌的溫度差及心肌所承受的壓力差有著密切的關(guān)系。溫度高處復(fù)極較迅速;溫度
8、低處復(fù)極較緩慢。壓力越大,復(fù)極越緩慢;壓力越小,復(fù)極越迅速。這是一個心室復(fù)極由心外膜面向心內(nèi)膜面進展的一個重要因素??傊氖业某龢O過程是一個受傳導(dǎo)系統(tǒng)支配的自心內(nèi)膜面向心外膜面極為迅速的進展過程。而復(fù)極過程是一個受諸多因素影響、較為緩慢、總體自心外膜向心內(nèi)膜進展的過程。,額面導(dǎo)聯(lián)T環(huán)的形成及綜合T向量,目前的看法:右心室復(fù)極過程對T環(huán)影響較??;心室間隔肌大致是左右兩側(cè)同時復(fù)極的,因此產(chǎn)生的向量相互抵消;T環(huán)的產(chǎn)生主要是由左心室
9、心肌自外膜面向心腔面3相復(fù)極的作用,因而出現(xiàn)了一個與QRS方向上大致接近的T環(huán)。 由于右心T向量較小,模糊難辨,故在左圖中用一個綜合T向量代表T向量環(huán),Einthoven三角,倡議中的F導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng),既把標準導(dǎo)聯(lián)I、II、III導(dǎo)聯(lián)與單極加壓肢體導(dǎo)聯(lián)aVL、-aVR、aVF導(dǎo)聯(lián)穿插合并,還需把aV導(dǎo)聯(lián)放大1.15倍,以便與標準導(dǎo)聯(lián)成比例。F導(dǎo)聯(lián)的優(yōu)勢:①把額面導(dǎo)聯(lián)統(tǒng)一簡化為一個F導(dǎo)聯(lián)的系統(tǒng)。②可以看出P、QRS、T自F1-F6
10、的演變。③可以明確看出各導(dǎo)聯(lián)上、下、左、右的角度(30°)。④由于F1或F6導(dǎo)聯(lián)位于額面向量環(huán)的邊緣,導(dǎo)致這兩個導(dǎo)聯(lián)的多變性,因此F1、F6這兩個導(dǎo)聯(lián)改變的臨床意義,需結(jié)合相鄰的F導(dǎo)聯(lián)進行分析。,正常情況下T波的方向,因此正常的T波方向多于同導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波的方向一致。I、II、V4~V6導(dǎo)聯(lián)直立,aVR導(dǎo)聯(lián)倒置。V1可以直立或倒置,倒置、低平的T波在V2少見、V3更少見。若V1的T波向上,則V2~V6導(dǎo)聯(lián)的T波就不應(yīng)該向
11、下。aVL、aVF、III導(dǎo)聯(lián)也可以向上、雙向、或向下。,ST-T改變的影響因素,原發(fā)性ST-T改變:心室除極順序正常但復(fù)極異常。病因以心肌缺血最常見,還可見于心包炎、電解質(zhì)紊亂、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及藥物影響,也可見于某些生理情況如早復(fù)極綜合征和心動過速等。繼發(fā)性ST-T改變:心室除極順序異常(常表現(xiàn)為QRS波群增寬、畸形)繼而復(fù)極異常者引起的ST-T改變?yōu)槔^發(fā)性。見于束支傳導(dǎo)阻滯、心室肥厚、預(yù)激綜合征、起搏心律及心室起源的早搏或異搏
12、等?;旌闲裕和瑫r存在原發(fā)性和繼發(fā)性ST-T改變。,T波的振幅,同理,除了處于T波總向量邊緣的導(dǎo)聯(lián)如aVL、aVF、III、V1~V3之外,其他導(dǎo)聯(lián)的振幅不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波振幅的1/10。有時T波在胸前導(dǎo)聯(lián)高達1.2~1.5mV尚屬正常。,心內(nèi)膜下心肌缺血時T波改變,,,,,心外膜下心肌缺血T波改變,,,,,高血鉀,低血鉀,交感神經(jīng)介導(dǎo)性巨大倒置T 波——Niagara瀑布樣T波,交感神經(jīng)過度興奮的情況下心電圖可出現(xiàn)巨大倒置的T 波(
13、三個以上導(dǎo)聯(lián)T 波幅度>1mV,部分達2mV),因其圖形酷似馬蹄形的“Niagara瀑布”而得名??梢娪冖俑鞣N顱腦疾病,以蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見,②還見于阿斯綜合征發(fā)作后(心源性腦缺血發(fā)作后)及其他各種伴發(fā)交感神經(jīng)過度興奮的疾病。常持續(xù)存在數(shù)日后自行消失。典型心電圖特點:①多集中在胸前V3-V6導(dǎo)聯(lián)。②不伴ST段偏移及病理性Q波。③QT間期顯著延長。④常伴快速型室性心律失常。上述心電圖典型者僅見于部分患者,而更多出現(xiàn)的是T 波
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