慢性阻塞性肺病吳奎資料

1、慢性阻塞性肺疾病,吳 奎成都軍區(qū)總醫(yī)院呼吸內(nèi)科,COPD定義,COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。 加重期和合并癥取決于患者個(gè)人的疾病嚴(yán)重程度,流行病學(xué),COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，1992年我國北部和中部地區(qū)調(diào)查，COPD患病率占15歲以上人數(shù)3%。2003年前后對(duì)我國7地區(qū)成年人調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，4

2、0歲以上COPD患病率達(dá)8.2%。WHO資料顯示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，嚴(yán)重危害人民的身體健康。,COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎：是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥?；颊呙磕昕人?、咳痰達(dá)3個(gè)月以上，連續(xù)2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺氣腫：指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。,慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢

3、查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限時(shí)則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫而沒有氣流受限時(shí)，則視為COPD的高危期。 注意: 支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限，故不屬于COPD。 肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎，有氣流受限， 但不屬 于 COPD 。,,二、病因和發(fā)病機(jī)制,1、吸煙: 為重要的發(fā)病因素 損害氣道上皮 纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低

4、 支氣管腺體肥大 粘液分泌增多，氣道凈化能力下降 支氣管粘膜充血水腫 粘液聚積，容易繼發(fā)感染。 副交感神經(jīng)功能亢進(jìn) 引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限

5、 氧自由基產(chǎn)生增多 破壞肺彈力纖維,引起肺氣腫,Smoking causes 80-90% of COPD.50% of smokers develop chronic bronchitis15-20% of smokers develop clinical airflow obstruction,Non-Smoker,Smoker,2、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：

6、 煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空 氣污染等。3、空氣污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯氣。,4、感染：是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。 1）病毒： ①流感病毒；②鼻病毒；③腺病毒； ④呼吸道合胞病毒。 2）細(xì)菌： ①肺炎鏈球菌；②流感嗜血桿菌； ③卡他莫拉菌；④

7、葡萄球菌多見。 3）支原體：,5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶對(duì)組織有損傷及破壞作用，其中α1-抗胰蛋白酶（ α1- AT）活性最強(qiáng)。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫。6、其他：如機(jī)體內(nèi)在因素 自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫變化參與COPD發(fā)生、發(fā)展。,三、病理改變,主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變慢支炎：支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘

8、連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細(xì)胞浸潤。以漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主，急性發(fā)作期可見大量中性粒細(xì)胞。肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大泡。,肺氣腫根據(jù)累及肺小葉部位分：小葉中央型、全小葉型、混合型。小葉中央型：是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥，導(dǎo)致管腔狹窄其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性支氣管呈囊狀擴(kuò)張。全小葉型：呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張?；旌闲停簝煞N情況均有。,COPD病理

9、學(xué)特點(diǎn),粘膜纖毛功能障礙,氣道炎癥,氣道結(jié)構(gòu)改變,氣道阻塞,,,,,粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)粘膜損傷,炎癥細(xì)胞數(shù)量/活性增加：中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、CD8+淋巴細(xì)胞、IL-8、TNFα、LTB4提高粘膜水腫,肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細(xì)胞變形氣道纖維組織增生,平滑肌收縮膽堿能釋放增加氣道高反應(yīng)性彈性收縮降低,病理學(xué)（Pathology),,,,,電鏡下正常氣道粘膜表面纖毛,COPD氣道粘膜表

10、面纖毛異常表現(xiàn),,,,肺氣腫病理學(xué),正常肺泡鏡下表現(xiàn),肺氣腫鏡下表現(xiàn),,四、病理生理,早期反應(yīng)大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。,,五、臨床表現(xiàn),1、癥狀：起病緩慢，病程較長 （1）慢性咳嗽：晨起時(shí)明顯，可終身 不愈。 （2）咳痰：一般為白色粘液或漿液性泡

11、 沫痰，清晨排痰較多。急性發(fā)作期 時(shí)，痰量增多，可有膿性痰。,（3）氣短或呼吸困難：早期在勞力時(shí)出 現(xiàn)，進(jìn)行性加重，甚至在日?；顒?dòng)或休息時(shí)也感到氣短。是COPD標(biāo)志性癥狀。（4）喘息和胸悶：部分患者特別是重癥或急性加重時(shí)可出現(xiàn)喘息。（5）其他：晚期患者：體重下降，食欲減退。,,2、體征：早期可無異常體征，逐漸發(fā)展出現(xiàn)肺氣腫體征 1）視診及觸診：①桶狀胸；②呼吸動(dòng)度變淺；③頻率增快；④患者不時(shí)采用縮唇呼

12、吸以增加呼出氣量；⑤呼吸困難加重時(shí)常采取前傾坐位；⑥低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大；⑦觸覺語顫減弱。 2）叩診： ①雙肺過清音；②心濁音界縮??；③肺下界和肝濁音界下移。 3）聽診： ①呼吸音減弱，呼氣延長；②部分可聞及干性羅音和（或）濕性羅音； ③ 心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮。,六、實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查,1、肺功能是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)。對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病的進(jìn)展、預(yù)后及治療

13、反應(yīng)等有重要意義。,是COPD診斷、嚴(yán)重程度、預(yù)后、療效評(píng)價(jià)的主要指標(biāo)。FEV1/FVC是評(píng)價(jià)氣流受限的敏感指標(biāo)。FEV1預(yù)計(jì)值是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。吸入支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計(jì)值,可確定有不完全可逆的氣流受限。TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺過度充氣。,,主要表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙。,,FEV1/FVC40%；流量-容積曲線（FV）異常：呼氣瞬間流

14、量（Vmax50, Vmax25)<預(yù)計(jì)值70%，V50/V25<2.5一氧化碳彌散量（DLCO）及DLCO與肺泡通氣量（VA）比值降低，可供診斷參考。,,胸片：早期無特異性，早期可無異?！渭y理增粗、紊亂→可出現(xiàn)肺氣腫征象，表現(xiàn)為胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，膈低平，兩肺透亮度增加，心影狹長，呈垂位心。,胸部X線檢查,CT檢查不是COPD的常規(guī)檢查;主要用于鑒別診斷和科學(xué)研究。HRCT對(duì)辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺

15、大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對(duì)于預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。,,血?dú)夥治?當(dāng)FEV155%痰檢 痰培養(yǎng)可檢出致病菌（常見的病原菌是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌）,其 他 檢 查,七、診斷及鑒別診斷,（一）診斷 1、吸煙等高危因素 2、臨床癥狀、體征 3、肺功能檢查：不完全可逆性的氣流受限是診斷COPD的必備條件,COPD的診斷,對(duì)于任何有呼吸

16、困難、慢性咳嗽、咳痰,和/或具有本病危險(xiǎn)因素接觸史的患者,均需考慮COPD的診斷。 應(yīng)當(dāng)通過呼吸流量測試確診CODP。支氣管擴(kuò)張劑存在時(shí)，第一秒用力呼氣量與用力肺活量的比值小于0.7時(shí)，確定為持續(xù)性氣流受限從而診斷COPD。,吸入支氣管舒張劑后 FEV1/FVC<70% FEV1<80%預(yù)計(jì)值可確定不

17、完 全可逆的氣流受限。 少數(shù)患者無臨床癥狀，但FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%預(yù)計(jì)值，在除外其他疾病時(shí)，也可診斷COPD。,,,0級(jí)：高危（已經(jīng)不提） ①有COPD危險(xiǎn)因素； ②肺功能正常； ③有慢性咳嗽、咳痰癥狀。,（二）COPD嚴(yán)重程度分級(jí),1、I級(jí)：輕度 ①FEV

18、1/FVC<70%； ② FEV1≥80%預(yù)計(jì)值； ③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。,2、II級(jí)：中度 ① FEV1/FVC<70%； ②50%≤ FEV1<80%預(yù)計(jì)值； ③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。,,3、III級(jí)：重度 ① FEV1/FVC<70%； ②30%≤ FEV1<50%預(yù)計(jì)值； ③有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。,4、IV級(jí)：極重度

19、 ① FEV1/FVC<70%； ②FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值，伴有呼衰。,病情評(píng)估,雖然FEV1%pred對(duì)反映COPD嚴(yán)重程度、健康狀況及病死率有用，但FEV1并不能完全反映COPD復(fù)雜的嚴(yán)重情況，體重指數(shù)（BMI）和呼吸困難分級(jí)在預(yù)測COPD生存率等方面有意義。,,BMI < 21 kg/m2的COPD患者死亡率增加,功能性呼吸困難分級(jí),采用呼吸困難量表來評(píng)估0級(jí)：除非

20、劇烈活動(dòng)，無明顯呼吸困難；1級(jí)：當(dāng)快走或上緩坡時(shí)有氣短；2級(jí)：由于呼吸困難比同齡人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走時(shí)需要停下來呼吸；3級(jí)：在平地上步行100米或數(shù)分鐘后需要停下來呼吸；4級(jí)：明顯的呼吸困難而不能離開房屋或者當(dāng)脫衣服時(shí)氣短。,生活質(zhì)量評(píng)估,用于評(píng)價(jià)COPD患者的病情嚴(yán)重程度、藥物治療的療效、非藥物治療的療效和急性發(fā)作的影響、預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)等。圣喬治呼吸問卷（SGRQ）治療結(jié)果研究（SF-36）,,COPD急

21、性加重次數(shù),（三） COPD病程分期,1、急性加重期： 指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱。2、穩(wěn)定期： 指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。,（四）鑒別診斷,1、支氣管哮喘：（1）多在兒童或青少年期發(fā)病。（2）以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時(shí)兩肺滿布哮鳴音，緩解后消失。（3）常有家庭史或個(gè)人過敏史。（4）肺功能檢查：氣流受限為可逆性，支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性。

22、,2、支氣管擴(kuò)張： 反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳大量膿痰，常有咯血，肺部固定羅音，高分辨CT可見支氣管擴(kuò)張改變。3、肺結(jié)核：有午后低熱、盜汗、乏力等癥狀，痰結(jié)核菌（+），胸片可出現(xiàn)結(jié)核病灶。4、肺癌： （1）有咳嗽咳痰，痰中帶血癥狀。（2）胸部X線或CT可發(fā)現(xiàn)占位性病變。（3）細(xì)胞學(xué)檢查及纖支鏡有助診斷。,,,八、并發(fā)癥,1、慢性呼吸衰竭：在急性加重時(shí)發(fā)生，有低氧血癥+高碳酸血癥。2、自發(fā)性氣胸：突發(fā)加重呼吸困難+

23、鼓音+胸片有氣胸征象。3、慢性肺源性心臟病：COPD→肺動(dòng)脈高壓→右心室肥厚，最終發(fā)生右心衰。,九、治療,（一）穩(wěn)定期治療 1、去除危險(xiǎn)因素：戒煙、脫離污染環(huán)境等。 2、支氣管舒張藥： β2-腎上腺受體激動(dòng)劑，如沙丁胺醇?xì)忪F劑，抗膽堿藥，茶堿（緩釋片）等。 3、激素、ICS + LABA：不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素 舒立迭：550ug Bid 信必可：164.5ug Bid

24、，根據(jù)病情控制適當(dāng)調(diào)整 4、抗膽堿藥物 噻托溴銨 18ug qd,,5、其他藥物 （1）祛痰藥（黏液溶解劑）：鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等（療效不確切） （2）抗氧化劑：乙酰半胱氨酸可降低疾病反復(fù)加重的頻率（尚有待進(jìn)一步研究） （3）免疫調(diào)節(jié)劑：降低COPD急性加重程度（有待研究） （4）疫苗：可減少COPD患者的嚴(yán)重程度和死亡。流感疫苗、肺炎球菌疫苗等 （5）中醫(yī)

25、治療：,6、家庭氧療（LTOT）： 指征： a、PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤88%、有或沒有高碳酸血癥。 b、 PaO255~60mmHg，或SaO2 90%。,,7、康復(fù)治療：呼吸生理治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持、精神治療與教育等。8、外科治療：肺大皰切除術(shù)、肺減容術(shù)、肺移植術(shù)等,,,教育與管理,教育與督促患者戒煙：迄今能證明有效延緩肺功能進(jìn)行性下降的唯一措施使患者了解COPD的病理生理

26、與臨床基礎(chǔ)知識(shí)掌握一般和某些特殊的治療方法學(xué)會(huì)自我控制病情的技巧：腹式呼吸、縮唇呼吸鍛煉等了解赴醫(yī)院就診的時(shí)機(jī)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理,1、 確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重 程度，最多見的原因是細(xì)菌或病毒 感染。 2、根據(jù)病情決定門診或住院治療。 3、支氣管舒張劑： ①β2腎上腺素受體激動(dòng)劑： a、沙丁胺醇?xì)忪F劑：100-200

27、ug/次，霧化吸入，療效持續(xù)4-5h。喘息嚴(yán)重，可加大霧化吸入。 b、特布他林氣霧劑：。 ②抗膽堿藥：異丙托溴銨溶液，500ug/次， 3-4次。,（二）急性加重期治療,4、控制性吸氧：持續(xù)低流量吸氧 鼻導(dǎo)管或面罩給氧 氧濃度為28~30% 吸氧濃度（%）=21+4 ×氧流量(L/min),5、抗生素 如判斷有細(xì)菌感染時(shí)，可根據(jù)

28、痰培養(yǎng)及藥敏選擇抗生素： β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑 第二代頭孢：頭孢呋辛 大環(huán)內(nèi)酯類，或喹諾酮類 嚴(yán)重者可住院靜滴給藥。,6、糖皮質(zhì)激素： 強(qiáng)的松30-40mg/d（短期使用）或甲強(qiáng)龍靜滴，5-7天。7、抗呼衰、心衰等治療,COPD的預(yù)防 初級(jí)和二級(jí),COPD的許多危險(xiǎn)因素被證實(shí)可以用來COPD的一級(jí)預(yù)防：吸煙、室內(nèi)空氣污染、哮喘管理不佳戒煙對(duì)于吸煙的COPD患者來說是

29、最重要的獨(dú)立干預(yù)手段。COPD是多重危害暴露的結(jié)果，應(yīng)盡可能避免接觸粉塵、煙霧和煙草。,GOLD2011已經(jīng)不使用基于FEV1進(jìn)行的疾病分級(jí)，因?yàn)閮H根據(jù)FEV1進(jìn)行分級(jí)不充分，也沒有有效分級(jí)的證據(jù)。,GOLD2006-COPD的分級(jí),GOLD2011的采用聯(lián)合評(píng)估進(jìn)行COPD分級(jí),癥狀評(píng)估使用呼吸流量測定法評(píng)估氣流受限程度評(píng)估加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估合并癥,癥狀評(píng)估Assess risk of exacerbationsAsses

30、s comorbidities,采用COPD評(píng)估測試（CAT，COPD患者生活質(zhì)量評(píng)估問卷）或呼吸困難指數(shù)評(píng)分（mMRC評(píng)分）進(jìn)行癥狀評(píng)估。,GOLD2011修訂版-COPD的聯(lián)合評(píng)估,使用呼吸流量測定法評(píng)估氣流受限程度,應(yīng)用肺功能測定結(jié)果對(duì)氣流受限程度進(jìn)行嚴(yán)重度分級(jí)，按照預(yù)測值的80%、50%、和30%分為4個(gè)等級(jí)。,GOLD2011修訂版-COPD的聯(lián)合評(píng)估,評(píng)估加重風(fēng)險(xiǎn),依據(jù)加重發(fā)作史和肺功能測定進(jìn)行加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，最近1年加重≥2

31、次者，或第1秒用力呼氣量（FEV1）小于預(yù)計(jì)值50%者，是加重的高危因素。,GOLD2011修訂版-COPD的聯(lián)合評(píng)估,評(píng)估合并癥,評(píng)估合并癥，并參照無COPD患者治療策略給予同等程度治療。最常見合并癥包括心血管疾?。–VD）、抑郁和骨質(zhì)疏松。,GOLD2011修訂版-COPD的聯(lián)合評(píng)估,COPD的聯(lián)合評(píng)估,評(píng)估癥狀使用呼吸流量測定法評(píng)估氣流受限程度評(píng)估加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估合并癥,聯(lián)合的評(píng)估方法為提高COPD的管理帶來了新機(jī)遇,COPD的

32、聯(lián)合評(píng)估,風(fēng)險(xiǎn) (GOLD氣流受限分級(jí)),風(fēng)險(xiǎn) (加重史),癥狀mMRC或CAT評(píng)分,4,3,2,1,mMRC0-1CAT<10,mMRC2+CAT 10+,2ormore,1,0,按照這種聯(lián)合評(píng)估模式，將患者分為A、B、C和D 4類,COPD的聯(lián)合評(píng)估,緩解癥狀提高運(yùn)動(dòng)耐力 改善健康狀態(tài) 預(yù)防疾病進(jìn)展 預(yù)防和治療急性加重 降低死亡率,,,減少癥狀,降低風(fēng)險(xiǎn),2011GOLD修訂-COPD管理的目標(biāo),

33、COPD的管理（非藥物治療）,*肺康復(fù)訓(xùn)練的和鍛煉的益處不應(yīng)被過分強(qiáng)調(diào),COPD的管理（藥物治療）,注：短效β2受體激動(dòng)劑（SABA)、長效β2受體激動(dòng)劑（LABA)、短效M受體拮抗劑（SAMA)、長效M受體拮抗劑（LAMA)、吸入性皮質(zhì)激素（ICS)、磷酸二酯酶4抑制劑（PDE4-inh）,COPD的管理 藥物治療-首選,每年加重,C,A,D,B,GOLD4,GOLD3,GOLD2,GOLD1,mMRC0-1CAT<10,mM

34、RC2+CAT10+,注：短效β2受體激動(dòng)劑（SABA)、長效β2受體激動(dòng)劑（LABA)、短效M受體拮抗劑（SAMA)、長效M受體拮抗劑（LAMA)、吸入性皮質(zhì)激素（ICS)、磷酸二酯酶4抑制劑（PDE4-inh）,2ormore,1,0,COPD的管理 藥物治療-其他替代藥物,每年加重,C,A,D,B,GOLD4,GOLD3,GOLD2,GOLD1,mMRC0-1CAT<10,mMRC2+CAT10+,注：短效β2受體

35、激動(dòng)劑（SABA)、長效β2受體激動(dòng)劑（LABA)、短效M受體拮抗劑（SAMA)、長效M受體拮抗劑（LAMA)、吸入性皮質(zhì)激素（ICS)、磷酸二酯酶4抑制劑（PDE4-inh）,2ormore,1,0,COPD的合并癥,COPD經(jīng)常合并其他疾?。ê喜Y），顯著影響患者預(yù)后 一般而言，合并癥的存在并不改變COPD治療，應(yīng)參照無COPD患者治療策略給予同等程度治療 心血管疾病是COPD的主要合并癥之一，可能是COPD最常見和最重要的

36、合并癥,COPD的合并癥,骨質(zhì)疏松抑郁肺癌，輕型COPD最常見死因。骨骼肌無力靜脈血栓及相關(guān)疾病鼻炎肺纖維化感染,定義：,治療 加重期治療目的在于使當(dāng)前加重的危害最小化，以及預(yù)防隨后的病情進(jìn)展。,2011GOLD修訂-COPD加重期,AECOPD使患者死亡率明顯增加,,,死 亡 率（%）,,,,,,,0,10,20,30,40,50,,,49%,40%,需機(jī)械通氣治療患者1年內(nèi)死亡率,住院患者3年后死亡率,GOLD

37、 Report 2008,,,,,,COPD急性期治療,在藥物治療方面，短效支氣管擴(kuò)張劑、甲基黃嘌呤、全身用皮質(zhì)激素和抗生素均獲得推薦。β2受體拮抗劑加（或不加）抗膽堿能藥物是最常用的支氣管擴(kuò)張劑，被作為一線用藥。茶堿類藥物僅在患者對(duì)短效支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)不足時(shí)使用。,GOLD 2009 （P32）,COPD急性期治療,全身激素應(yīng)用可降低早期復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，改善肺功能并縮短住院時(shí)間，建議選擇口服潑尼松治療。霧化吸入布地奈德可替代全身激素的

38、治療。患者同時(shí)存在呼吸困難加重和膿痰；或有兩種主要癥狀但膿痰為其中之一時(shí)，建議參照當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選擇合適抗生素治療5~10天。在呼吸支持方面，控制性氧療和機(jī)械性通氣均獲得推薦。氧療濃度應(yīng)逐漸增加，以動(dòng)脈氧飽和度達(dá)到88%~92%為宜。,GOLD 2009 （P32）,COPD急性加重的預(yù)防,預(yù)防 預(yù)防措施包括戒煙、流感疫苗和肺炎球菌疫苗接種，以及對(duì)現(xiàn)用吸入治療的了解，應(yīng)用長效支氣管擴(kuò)張劑加（或不加）吸入性激素治療。早期門診肺康復(fù)訓(xùn)