慢性支氣管炎慢性阻塞性肺疾病學(xué)時

1、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾?。?學(xué)時）,房三友,慢性支氣管炎（1學(xué)時）,教學(xué)要求：,了解慢性支氣管炎的概念熟悉慢性支氣管炎的病理掌握慢性支氣管炎的臨床表現(xiàn)掌握慢性支氣管炎的診斷標準熟悉慢性支氣管炎的鑒別診斷熟悉慢性支氣管炎的治療重點：慢性支氣管炎的臨床表現(xiàn)難點：慢性支氣管炎的診斷標準,慢性支氣管炎,慢性支氣管炎(chronic bronchitis)簡稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床

2、上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病(如肺結(jié)核、肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患)。,【病因與發(fā)病機制】,本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結(jié)果。,,,,,【病因與發(fā)病機制】,本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結(jié)果。,,,,【病理】,支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，后

3、期出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級支氣管壁均有多種炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞、淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，黏膜充血、水腫；杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生；支氣管壁的損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，進而引起支氣管結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加，瘢痕形成；進一步發(fā)展成阻塞性肺氣

4、腫，時見肺泡腔擴大，肺泡彈性纖維斷裂。,病理變化,1.早期，病變在大中型支氣管，包括： （1）粘膜上皮變性、壞死、鱗狀化生。（2）粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛；漿液腺粘液腺化生。,（3）管壁充血、水腫、大量慢性炎細胞浸潤，纖維組織增生。（4）平滑肌束、彈力纖維斷裂，軟骨變性，萎縮。,病理變化,2.晚期 病變向小支氣管和細支氣管及管壁周圍組織擴展，形成細支氣管周圍炎；管壁增厚管腔閉塞,小細支氣管炎,病理變

5、化,【臨床表現(xiàn)】,癥狀緩慢起病，病程長，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原體可以是病毒、細菌、支原體和衣原體等。1．咳嗽 一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰。2．咳痰 一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰。3．喘息或氣急 喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。

6、若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。,【臨床表現(xiàn)】,體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕噦音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。,實驗室檢查,1．X線檢查 早期可無異常。反復(fù)發(fā)作者表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。2.呼吸功能檢查 早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯降低。當使用支氣管擴張劑

7、后第一秒用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）＜0.70提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病。3．血液檢查 細菌感染時偶可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和（或）中性粒細胞增高。4.痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和已破壞的杯狀細胞。,【診斷】,依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病。,【鑒別診斷】,1.支氣管

8、哮喘 部分哮喘患者以刺激性咳嗽為特征，灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽，常有家庭或個人過敏疾病史。對抗生素治療無效，支氣管激發(fā)試驗陽性。2.嗜酸細胞性支氣管炎 臨床癥狀類似，X線檢查無明顯改變或肺紋理增加，支氣管激發(fā)試驗多陰性，臨床上容易誤診。誘導(dǎo)痰檢查嗜酸細胞比例增加(≥3％)可以診斷。3.肺結(jié)核常有發(fā)熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液查找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。,【鑒別診斷】,4.支氣管肺癌多數(shù)有數(shù)年吸煙史，頑

9、固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽史，近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，常有痰中帶血。有時表現(xiàn)為反復(fù)同一部位的阻塞性肺炎，經(jīng)抗菌藥物治療未能完全消退。痰脫落細胞學(xué)、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查，可明確診斷。5.特發(fā)性肺纖維化臨床經(jīng)過多緩慢，開始僅有咳嗽、咳痰，偶有氣短感。仔細聽診在胸部下后側(cè)可聞爆裂音(Velcro啰音)。血氣分析示動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓可不升高。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。6.支氣管擴張典型者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰或反復(fù)咯

10、血。X線胸部拍片常見肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查可確定診斷。7.其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征、胃食管返流、某些心血管疾?。ㄈ缍獍戟M窄）等均有其各自特點。,【治療】,㈠ 急性加重期的治療1.控制感染：多依據(jù)患者所在地常見病原菌經(jīng)驗性地選用抗生素，一般口服，病情嚴重時靜脈給藥。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；羅紅霉素0.3g，每日2次；阿莫西林(amoxicillin)2～4g/d，分2～4次口服；

11、頭孢呋辛1.0g/d，分2次口服；復(fù)方磺胺甲基異嗯唑(SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培養(yǎng)出致病菌，可按藥敏試驗選用抗菌藥。2.鎮(zhèn)咳祛痰：可試用復(fù)方甘草合劑10m1，每日3次；或復(fù)方氯化銨合劑10ml，每日3次；或溴己新8～16mg，每日3次；或鹽酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每天3次。干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥物，如右美沙芬或其合劑等。3.平喘：有氣喘者可加用支氣管擴張劑，如氨茶堿(aminophylli

12、n)0.1g，每日3次，或用茶堿控釋劑，或β2激動劑吸入。,【治療】,㈡ 緩解期治療1.戒煙，避免吸入有害氣體和其他有害顆粒。2.增強體質(zhì)，預(yù)防感冒。3.反復(fù)呼吸道感染者，可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者可見效。,【預(yù)后】,部分患者可控制，不影響工作、學(xué)習(xí)；部分患者可發(fā)展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病。,慢性阻塞性肺疾病 （1學(xué)時）,教學(xué)要求,(二)慢性阻塞性肺疾病(COPD)

13、1.了解COPD的概述2.熟悉COPD的病因與發(fā)病機制3.熟悉COPD的病理改變4.熟悉COPD的病理生理5.掌握COPD的臨床表現(xiàn)6.熟悉COPD的實驗室和其他輔助檢查7.了解COPD的診斷與穩(wěn)定期綜合體系病情嚴重程度評估 (癥狀評估、肺功能評估、急性加重風(fēng)險評估)8.了解COPD的鑒別診斷9.了解COPD的并發(fā)癥10.熟悉COPD的治療11.了解COPD的預(yù)防重點：COPD的臨床表現(xiàn)、實驗室

14、和其他輔助檢查難點：COPD穩(wěn)定期綜合體系病情嚴重程度評估,,慢性支氣管炎,,,,,,氣流阻塞,1,11,2,3,5,4,6,8,7,9,10,慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能檢查對確定氣

15、流受限有重要意義。在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）＜0.70表明存在持續(xù)氣流受限。,慢性阻塞性肺疾病,,,慢性阻塞性肺疾病,慢阻肺是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下。1992年在我國北部和中部地區(qū)，對102230名農(nóng)村成人進行了調(diào)查，COPD的患病率為3％。近年來對我國7個地區(qū)20245名成年人進行調(diào)查，COPD的患病率占40歲以上人群的8.2％。因

16、肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量。COPD造成巨大的社會和經(jīng)濟負擔(dān)，根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第五位。,【病因】,本病的病因與慢性支氣管炎相似，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。(一)吸煙 為重要的發(fā)病因素，吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2～8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，香

17、煙可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。(二)職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過高 或時間過長時，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。,吸煙是COPD的最主要危險因素,全球每8秒中即有一人死于煙草有關(guān)的疾病滿阻肺患者中80-90%現(xiàn)在

18、或曾經(jīng)吸煙中國的吸煙人數(shù)約有3億,健康人的肺,吸煙人的肺,【發(fā)病機制】,,,【發(fā)病機制】,,【發(fā)病機制】,,【病理改變】,慢阻肺的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型(圖2-3-2)，全小葉型(圖2-3-3

19、)及介于兩者之間的混合型三類，其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。,【病理改變】,

20、【病理改變】,【病理改變】,慢阻肺的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進，腔內(nèi)分泌物潴留。基底膜變厚壞死。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。,主要類型,,1.肺泡性肺氣腫 腺泡中央型：呼吸性細支氣管囊狀擴

21、張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯。腺泡周圍型：與中央型相反全腺泡型：末梢肺組織全擴張。,中央型和全腺泡型,正常肺小葉結(jié)構(gòu),,腺泡中央型肺氣腫Centriacinar emphysema,腺泡周圍型肺氣腫preiacinar emphysema,腺泡周圍型肺氣腫periacinar emphysema,肺大泡(Bullous emphysema),全腺泡型肺氣腫Panacinar emphysema,全腺泡型肺氣腫Panaci

22、nar Emphysema,肺氣腫病人桶狀胸,【病理生理】,慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導(dǎo)致無效腔樣氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體

23、交換導(dǎo)致功能性分流增加，從而產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)。同時肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少。通氣與血流比例與彌散障礙共同作用，導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。,【臨床表現(xiàn)】,(一)癥狀起病緩慢、病程較長。主要癥狀包括：1．慢性咳嗽 隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨問咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。2．咳痰 一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰

24、，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。3．氣短或呼吸困難 早期在較劇烈活動時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短，是慢阻肺的標志性癥狀。4．喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。5．其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。,【臨床表現(xiàn)】,(二)體征早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征：1．視診 胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者

25、呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；2．觸診 雙側(cè)語顫減弱。3．叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4．聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和(或)干性啰音。,【實驗室和其他輔助檢查】,㈠肺功能檢查是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標。在使用支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70可確定為持續(xù)氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC

26、)減低，表明肺過度充氣。,【實驗室和其他輔助檢查】,㈡胸部X線檢查慢阻肺早期胸片可無變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對慢阻肺診斷特異性不高，但對于其他肺疾病的鑒別診斷具有非常重要的價值。對于明確自發(fā)性氣胸、肺炎等常見并發(fā)癥也十分有用。㈢胸部CT檢查CT檢查可見慢阻肺小氣道病變的表現(xiàn)、肺氣腫的表現(xiàn)以及并發(fā)癥的表現(xiàn)，但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病。,【實驗室和其他

27、輔助檢查】,㈣血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。㈤其他慢阻肺合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。,【診斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】,主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的

28、必備條件。吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70為確定存在持續(xù)氣流的界限。目前多主張對穩(wěn)定期慢阻肺采用綜合指標體系進行病情嚴重程度評估。有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70％，而FEVa≥80％預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。根據(jù)FEV1／FVC、FEV1％預(yù)計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級(表2-6-1)。,【診斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】,1.癥狀評估

29、 可采用改良版英國醫(yī)學(xué)研究會呼吸困難問卷（mMRC問卷）進行評估（表2-3-1）,,【診斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】,2.肺功能評估可使用GOLD分級：慢阻肺患者吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70；再依據(jù)FEV1下降程度進行氣流受限的嚴重程度分級，見表2-3-2。,,【診斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】,3.急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEV1 %pred<50%,均提示今后急性加重的風(fēng)險增加。

30、依據(jù)上述癥狀、肺功能改變和急性加重風(fēng)險等，即可對穩(wěn)定期慢阻肺患者的病情嚴重程度做出綜合性評估，并依據(jù)該評估結(jié)果選擇穩(wěn)定期的主要治療藥物（表2-3-3）。,,【診斷與穩(wěn)定期病情嚴重程度評估】,在對慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合性評估時，還應(yīng)注意慢阻肺患者的全身合并疾病，如心血管疾病、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等，治療時應(yīng)予兼顧。,【鑒別診斷】,(一) 哮喘慢阻肺多為中年發(fā)病，癥狀緩慢進展，多有長期吸煙史。哮

31、喘多為早年（如兒童期）發(fā)病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種情況下，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。 (二)支氣管擴張有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點，常反復(fù)咯血。合并感染時咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性噦音。部分胸部x片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可

32、見支氣管擴張改變。 (三)肺結(jié)核可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。,【鑒別診斷】,【鑒別診斷】,,【并發(fā)癥】,㈠慢性呼吸衰竭 常在慢阻肺急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和(或)高碳酸血癥，出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。㈡自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過x線檢查可以確診。㈢

33、慢性肺源性心臟病由于慢阻肺肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈收縮、血管重塑，導(dǎo)致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。,【治療】,穩(wěn)定期治療1．教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。2．支氣管擴張劑是現(xiàn)有控制癥狀的主要措施，可依據(jù)患者病情嚴重程度參照表2-3-3選用。(1)β2腎上腺素受體激動劑：短效制劑如沙丁胺醇(salbutamol）氣霧劑，每次100～200µg

34、(1～2噴)，定量吸入，療效持續(xù)4～5小時，每24小時不超過8～12噴。特布他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用。長效β2腎上腺素受體激動劑有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅(formoterol)等，每日僅需吸入2次。,【治療】,穩(wěn)定期治療(2)抗膽堿能藥：短效制劑如異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，定量吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6～8小時，每次40～80µg，每天3～4次。長效抗膽

35、堿藥有噻托溴銨(tiotropium bromide)，選擇性作用于M1、M3受體，每次吸入18µg，每天一次。(3)茶堿類藥：茶堿緩釋或控釋片，0.2g，每12小時1次；氨茶堿(aminoptlylline)，0.1g，每日3次。3.糖皮質(zhì)激素對高風(fēng)險患者(C組和D組患者) ，有研究顯示長期吸入糖皮質(zhì)激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量。目前常用劑型有沙美特羅

36、加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。,【治療】,4．祛痰藥 對痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxo1)，30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g，每日3次，或羧甲司坦(carbo-cisteine)0.5g，每日3次。5．長期家庭氧療(LTOT) 對慢阻肺并發(fā)慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對血流動力學(xué)、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。使用LTOT的

37、指征為：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％，有或沒有高碳酸血癥。②PaO2 55～60mmHg，或SaO20.55)。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0～2.0L/min，吸氧時間10～15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90％。,【急性加重期治療】,急性加重期治療慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或咯黃痰；或者是需要改變用藥方案。1.確定急性加重期

38、的原因（最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染）及病情嚴重程度，根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。2.支氣管擴張劑（藥物同穩(wěn)定期）。有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療，如應(yīng)用沙丁胺醇500µg或異丙托溴銨500µg，或沙丁胺醇1000µg加異丙托溴銨250～500µg，通過小型霧化器給患者吸入治療以緩解癥狀。3.低流量吸氧發(fā)生低氧血癥者可鼻導(dǎo)管吸氧，或通過文丘里(Venturi)面

39、罩吸氧。鼻導(dǎo)管給氧時，吸入的氧濃度與給氧流量有關(guān)，估算公式為吸入氧濃度(％)=21+4×氧流量(L/min)。一般吸入氧濃度為28％～30％，應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。,【急性加重期治療】,急性加重期治療4.抗生素 當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌及其藥物敏感情況積極選用抗生素治療。門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭孢唑肟0.25g每日3次、頭孢呋辛0.5g每日2次、左

40、氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星0.4g每日一次；較重者可應(yīng)用第三代頭孢菌素如頭孢曲松鈉2.0g加于生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當根據(jù)疾病嚴重程度和預(yù)計的病原菌更積極的給予抗生素，如給予β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑、大環(huán)內(nèi)酯類或喹喏酮類，一般多靜脈滴注給藥。如果找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素。5.糖皮質(zhì)激素對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30～40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍40mg～80m

41、g每日一次。連續(xù)5～7天。6.祛痰劑溴己新8～16mg，每日3次；鹽酸氨溴索30mg，每日3次酌情選用。如患者有呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關(guān)章節(jié)治療內(nèi)容。,【預(yù)防】,戒煙是預(yù)防慢阻肺的最重要措施，在疾病的任何階段戒煙都有助于防止慢阻肺的發(fā)生和發(fā)展。控制職業(yè)和環(huán)境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入。積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統(tǒng)感染。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗、細菌溶解物、卡介菌多糖核酸等對防止慢阻

42、肺患者反復(fù)感染可能有益。加強體育鍛煉，增強體質(zhì)，提高機體免疫力，可幫助改善機體一般狀況。此外，對于有慢阻肺高危因素的人群，應(yīng)定期進行肺功能監(jiān)測，以盡可能早期發(fā)現(xiàn)慢阻肺并及時予以干預(yù)。慢阻肺的早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)重于治療。,Thank You !,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學(xué)作品，我