外傷性腦腫脹

1、外傷性腦腫脹,周 成,外傷急性腦腫脹,又稱彌漫性腦腫脹（DBS），是在廣泛的腦損傷之后出現(xiàn)的急性繼發(fā)損害。青少年多見，常于傷后2-4小時或稍長時間內(nèi)出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)腦組織廣泛腫大。病情迅速惡化，處理困難，死亡率高達(dá)87.2%，其發(fā)生與消退較一般腦水腫迅速；CT示腫脹的腦白質(zhì)CT值高于或等于正常；腦血流量明顯增加；對激素治療郊果差。,外傷慢性腦腫脹,腦水腫（encephalodema）：在病理學(xué)中，腦細(xì)胞組織間隙游離液體的蓄積稱為腦水腫

2、；腦細(xì)胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹；在臨床工作中二者難以區(qū)分，或為同一病理過程的不同階段，到后期往往同時存在，故常統(tǒng)稱為腦水腫。,外傷慢性腦腫脹,慢性腦腫脹于腦水腫很難區(qū)分：頭顱CT及MRI不能區(qū)分腦水腫與腦腫脹CT:均表現(xiàn)為局限性或彌漫性低密度區(qū)，CT值8～30HU 病變廣泛者有占位效應(yīng)：腦室變小、局部腦溝、腦池變淺 兒童外傷后，少數(shù)病例CT顯示基底節(jié)區(qū)低密度灶，可能與水腫或缺血有關(guān)，可逆或不可逆MRI:

3、均表現(xiàn)為片狀或腦白質(zhì)廣泛稍長T1長T2信號 MRI對伴發(fā)腦疝的顯示優(yōu)于CT DWI顯示細(xì)胞內(nèi)水腫區(qū)呈高信號，而CT和T2WI可以表現(xiàn)陰性,,腦腫脹常表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高,診斷,主要標(biāo)準(zhǔn)：呼吸不規(guī)則 瞳孔不等大或擴大 視神經(jīng)乳頭水腫 前囟隆起或緊張 無其它原因的高血壓,次要標(biāo)準(zhǔn)昏迷或昏睡驚厥或/和四肢肌張力明顯增高嘔吐頭痛給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時后，血壓明顯下降，癥狀體征隨之

4、好轉(zhuǎn),顱內(nèi)體積／壓力關(guān)系曲線,臨床癥狀,頭 痛：是顱內(nèi)壓增高的主要癥狀常為最先出現(xiàn)的，有時是惟一的癥狀。呈持續(xù)性或間歇性，其發(fā)生率達(dá)90﹪以上。頭痛程度不等，早期較輕，后期加劇多在清晨起床時明顯，可因咳嗽、用力等動作而加重，頭痛通常為彌漫性，但以額部或枕部疼痛較為明顯。一般來說這種頭痛對腦腫瘤多無定位診斷價值。,臨床癥狀,嘔吐：常在清晨空腹時發(fā)生或于劇烈頭痛的同時伴發(fā)，一般不伴惡心，常與飲食無關(guān)，可呈噴射性嘔吐，但并不多見

5、。嘔吐的原因可能是迷走神經(jīng)核受刺激所致，也有人認(rèn)為由于顱內(nèi)壓增高，腦組織缺氧，供血不足，延髓嘔吐中樞缺血所致。,臨床癥狀,眼底變化：在顱內(nèi)壓增高時由于視神經(jīng)鞘內(nèi)腦脊液回流和靜脈回流發(fā)生障礙，因而出現(xiàn)眼靜脈瘀血，視網(wǎng)膜水腫及視神經(jīng)乳頭水腫、出血等變化。視乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高最可靠的體征，但是并非所有顱內(nèi)壓增高者均有此體征。一般認(rèn)為有60﹪-80﹪雙側(cè)視乳頭水腫為顱內(nèi)腫瘤所引起。視乳頭水腫的出現(xiàn)取決于腫瘤的位置和生長速度，生長愈快，愈易

6、發(fā)生乳頭水腫，生長慢的則可不出現(xiàn)視乳頭水腫。出現(xiàn)乳頭水腫早期變化需1-2d，而至充分發(fā)展的水腫則至少需1周時間。視乳頭水腫雙側(cè)常不對稱，水腫明顯的一側(cè)常為病變側(cè)。幕下腫瘤引起視乳頭水腫的發(fā)生率比幕上腫瘤高，分別為70﹪和50﹪。,診 斷,在典型的視乳頭水腫出現(xiàn)之前，常有眼底靜脈充盈擴張、搏動消失，眼底微血管出血，視乳頭上下緣可見灰白色放射狀線條等改變。,眼底檢查,視乳頭水腫,輔助檢查 如在外傷病人，臨床有明顯顱壓高

7、的表現(xiàn)，CT或MRI顯示腦室系統(tǒng)較小與年齡不匹配，即使腦質(zhì)密度/信號無明顯減低，也應(yīng)當(dāng)考慮腦水腫或腦腫脹。,測定顱內(nèi)壓：腰椎穿刺測壓（正常隨呼吸、脈搏有搏動）側(cè)腦室穿刺測壓：準(zhǔn)確安全前囟測壓：適用于前囟未閉者直接顱壓監(jiān)測法：感應(yīng)器放在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外 X線：慢性ICP↑，可見指壓跡，骨皮質(zhì)變薄，骨縫裂開，腦萎縮等CT:急性ICP↑，腦組織豐滿，腦溝回變淺，外側(cè)裂縮小或消失，腦室受壓縮小MRI:T1加權(quán)像上呈長T1低

8、信號或等信號，T2加權(quán)像上呈T2高信號EEG：慢波TCD：頻譜高尖，血流速度減低，阻力指數(shù)和波動指數(shù)增高,顱內(nèi)壓增高的輔助檢查：,顱內(nèi)壓↑→腦血流↓（正常平均44ml/100g）<正常40%→腦電活動停止<正常30%→缺血性腦水腫→加重顱內(nèi)高壓當(dāng)ICP=MAP時，腦血流停止腦組織完全缺氧5min或不完全缺氧達(dá)30min，即可造成神經(jīng)元不可逆性損傷,腦疝和腦移位可造成腦梗塞天幕疝→枕葉內(nèi)側(cè)面梗塞大腦鐮疝→壓迫大

9、腦前動脈→雙下肢癱瘓 腦干移位→腦干缺血、出血,危害,腦疝形成小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）：顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動眼神經(jīng)麻痹： 瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴大特 征:兩側(cè)不等大， 對光反射減弱或消失， 重則眼瞼下垂、眼球固定?；杳裕褐心X受壓，意識障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射,枕骨大孔疝 小腦扁桃體疝）：后顱凹的小腦扁桃

10、體疝入枕骨大孔所致頸項強直：頭后仰（未昏迷者以減輕延髓受壓）四肢強直性抽搐：延髓處錐體束受刺激呼吸衰竭：常因中樞呼吸衰竭而呼吸驟停瞳孔及眼球：雙側(cè)瞳孔散大、對光反應(yīng)消失，眼球固定意識障礙：昏迷迅速加深,一般護(hù)理：臥床休息、鎮(zhèn)靜、避免躁動、不宜猛力轉(zhuǎn)頭頭肩抬高20。-30。，以利于顱內(nèi)血液回流，有腦疝癥狀時平臥為宜糾正缺氧、水電及酸堿平衡紊亂加強護(hù)理注意病情觀察,治療原則：降低顱內(nèi)壓、防止腦疝對癥處理：驚厥、高熱、

11、水電及酸堿平衡紊亂保持腦功能：吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡(luò)酮、腦細(xì)胞活化劑等病因治療,降低顱內(nèi)壓：高滲脫水劑：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油利尿劑：速尿、利尿酸腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松、甲基強的松龍白蛋白+速尿其它措施：過度換氣、CSF引流、巴比妥類、冬眠療法等,甘露醇：作用機制：清除自由基跨離子通道拮抗作用保護(hù)腦功能 短暫地增加血容量，增加腦血灌注降低血粘稠度，改善循環(huán)療效：一般用藥后10~20分鐘見效 3

12、0分鐘達(dá)高峰 維持3~6小時 可降低顱內(nèi)壓40%~60% 如單一給甘露醇，連續(xù)5次，效果已不明顯，需配伍其它藥物,甘露醇副 作 用 加重心臟負(fù)荷易致水電解質(zhì)紊亂損害腎小管上皮細(xì)胞（>55mmol/l）驟然降壓，可導(dǎo)致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或加重出血用藥3~6小時，可有反跳現(xiàn)象（一般不明顯）注 意 事 項注射速度不宜太慢，否則不能形成高滲狀態(tài)新生兒、心功能不好時，給藥速度應(yīng)慢（30~90分鐘）心肌炎及心

13、力衰竭患兒，應(yīng)慎用，可先給利尿劑療程不可太長，也不可驟然停藥,充分供氧或高壓氧,機制氧可改善腦缺氧，恢復(fù)腦功能，增加ATP的產(chǎn)生高壓氧可收縮腦血管，減少腦血流量，降低顱內(nèi)壓控制鈣超載，清除自由基在3個大氣壓下吸氧，可增加血氧含量37%，降低顱內(nèi)壓40%,謝謝大家,顱內(nèi)高壓綜合征（Intracranial hypertension）腦實質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量的增加，或其它任何原因引起的顱腔內(nèi)容物的增加，均可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，

14、引起一系列臨床表現(xiàn) 。,顱內(nèi)壓增高,顱內(nèi)壓增高,正常顱內(nèi)壓顱內(nèi)容物腦、腦膜、血管和腦脊液維持顱內(nèi)壓的動態(tài)平衡，小兒顱內(nèi)壓正常值隨年齡增長而變化： 新生兒 0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O) 嬰兒 0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O) 幼兒 0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O) 年長兒 0.588~1.76Kpa(60~180mmH