血?dú)夥治龌A(chǔ)知識講座

1、動脈血?dú)夥治?寧夏自治區(qū)人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 劉 華 2012.8.18,概 念,是指對血液不同類型氣體和酸堿物質(zhì)進(jìn)行綜合分析的技術(shù)過程。常用指標(biāo)：氧指標(biāo)、二氧化碳指標(biāo)、酸堿指標(biāo)。內(nèi)容：（狹義）包括 血液氣體成份分析 血液酸堿平衡狀態(tài)分析 （廣義）包

2、括 Hb及其衍生物＋電解質(zhì)＋乳酸＋血糖＋膽紅素等,臨床應(yīng)用,通過監(jiān)控機(jī)體O2、CO2水平、酸堿狀態(tài)衡量肺通氣/換氣功能衡量心血管系統(tǒng)運(yùn)輸能力及血細(xì)胞功能衡量肝、腎等主要臟器代謝功能診治呼吸衰竭重癥及機(jī)械通氣監(jiān)護(hù)急救、麻醉、手術(shù)監(jiān)護(hù)心、肺、腎等器官、組織、系統(tǒng)功能的綜合反映,§1 氣體分析,氣體成份：O2、CO2、N2、飽和水蒸氣（肺泡、血液） N2：僅有物理溶解，無生理交換過程，動靜脈中含量一

3、致，0.99ml/100ml血液。 飽和水蒸氣：恒定，Temp 37℃時，47mmHg（6.3KPa）。 因此 血液氣體分析實(shí)質(zhì)是指對O2、CO2的分析,一、血氧測定,氧分壓（PO2）： 是指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力。 O2運(yùn)送形式： 游離形式：1.5% 結(jié)合形式：98.5%（與Hb的血紅素輔基上Fe+2）,氧分壓（PO2）：,特

4、點(diǎn)：機(jī)體不同部位PO2不同； 大氣道最高，組織細(xì)胞最低； A＞ Cap ＞ V ； PaO2，一致性； PvO2，不一致； tcPO2（經(jīng)皮）、PcO2（cap），充分熱敷后，略低于PaO2 ，但無顯著差異，相關(guān)系數(shù)好。,氧分壓（PO2）：,PaO2與年齡的參考范圍年齡

5、 PaO2 均值 （歲） （ mmHg） （ mmHg） ＜30 80～110 95 ＜40 78～108 90 ＜50

6、 75～104 86 ＜60 71～100 82 ＜70 67～92 78 一般情況下， PaO2不至于低于70mmHg.,二氧化碳分壓（PaO2）：,是衡量機(jī)體氧代謝的最重要指標(biāo)。 正常值

7、：85～100mmHg（海平面） ≥70mmHg（銀川） 影響因素：地區(qū)海拔高度 （每增加100m，允許有1mmHg的降低。） 年齡（隨年齡遞減，60歲以后，每增加一歲允許有1mmHg的降低。）年齡預(yù)計公式： PaO2 =100-0.03×年齡±5mmHg,低氧血癥：海平面地區(qū),PaO2＜80mmHg（正常范圍下限）

8、 分度： 60＜PaO2＜80mmHg，輕度低氧血癥； 40＜PaO2＜60mmHg，中度低氧血癥； PaO2＜40mmHg，重度低氧血癥； 氧療指征： PaO2＜60mmHg 呼吸衰竭： PaO2＜60mmHg 危險指征： PaO2＜20mmHg，組織已難以從血液中攝取氧氣，是一危險

9、信號。,動脈血氧飽和度（SaO2）：,即Hb被氧飽和的百分比。 意義：主要反映氧合狀況，間接評估Hb的數(shù)量和質(zhì)量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。 正常值： SaO2： 95～98% SvO2： 68～77%，可用以鑒別動靜脈標(biāo)本，＜60%說明組織氧耗增加或心肺功能欠佳。,SaO2的影響因素：,SaO2與PaO2呈正相關(guān)，凡影響PaO

10、2的因素均影響SaO2 。 影響氧離曲線的因素（ Temp、Hb、H+、 2，3-DPG等），可使同樣的PaO2產(chǎn)生不同的SaO2 。,氧容量＆氧含量：,氧容量是指Hb攜帶氧的最大能力。 不是血?dú)夥治鰞x直接測定的指標(biāo)。 一個Fe2+可結(jié)合一個O2 一個Hb有四個Fe2+ （四條肽鏈，四個卟啉，四個血紅素輔基），可結(jié)合四個O2

11、 因而，1gHb可結(jié)合1.39ml O2，實(shí)際上是1.34ml，因?yàn)橛幸恍〔糠諪e2+與O2結(jié)合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去攜氧能力。 成人血液Hb按15g/dl計算，每100ml血，氧容量=1.34×15=20.1ml，記作20.1vol%.,,,,,,血紅素分子是一個具有卟啉結(jié)構(gòu)的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四個吡咯環(huán)上的氮原子與一個亞鐵離子配位結(jié)合。 當(dāng)血紅

12、蛋白不與氧結(jié)合的時候，有一個水分子從卟啉環(huán)下方與亞鐵離子配位結(jié)合，而當(dāng)血紅蛋白載氧的時候，就由氧分子頂替水的位置。,4個N原子+1個Fe++構(gòu)成一個血紅素輔基（卟啉）,,,氧含量： CaO2,是指單位容積的動脈血中所含O2的總量。 游離的 + 結(jié)合的。 O2在血液的溶解系數(shù)=0.00315 CaO2=1.34×Hb×SaO2+0.00315×

13、 PaO2 =20.1vol%,氧含量： CaO2,理論上，與氧容量相等。 實(shí)際上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有攜氧能力。 CaO2＜13vol%，證明有“貧血性缺氧”的存在。但此時的PaO2往往是正?；蛱幱谳^高水平。 意義： CaO2用以衡量Hb的數(shù)量和質(zhì)量。對于組織細(xì)胞來說，比Pa

14、O2更重要。,肺泡動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：,P(A-a)O2 = PAO2－ PaO2 PAO2 =0.21(BP - 47) － PACO2/R ∵ 呼吸商：R=0.8 CO2彌散系數(shù)極大，PACO2≈PaCO2 ∴ 吸入air時P(A-a)O2 = 0.21(BP - 47)－1.25PaCO2－ PaO2 ∴ 吸入O2時， P(A-a)O2

15、 = FI O2(BP - 47)－1.25PaCO2－ PaO2 正常值：0～20mmHg（15～20診斷學(xué)）,P(A-a)O2臨床意義：,是反映肺內(nèi)氣-血交換（換氣功能）的綜合性指標(biāo)。 P(A-a)O2正常， PaO2 ↓，多為通氣不足所致； P(A-a)O2 ↑，吸入純氧20min后恢復(fù)， PaO2↓，多為V/Q失調(diào)所致； P(A-a)O2 ↑，吸入純氧2

16、0min后仍高， PaO2 ↓，多為靜脈分流增加所致。 在監(jiān)護(hù)過程中，如進(jìn)行性增高，多提示預(yù)后不良，常規(guī)的措施已很難提高PaO2 ，需考慮機(jī)械通氣 or 高壓氧治療。,P50:,是SaO2 50%時的PaO2 。 反映Hb和O2的親和力； 衡量氧離曲線位置的客觀指標(biāo)。 正常值：26.6mmHg （ T37℃，PH7.40，PaCO2

17、40mmHg） 意義：↑，氧離曲線右移， O2與Hb親和力↓，O2容易釋放到組織中去； ↓ ，氧離曲線左移， O2與Hb親和力↑ ，O2不易釋放到組織中去； 此時雖然SaO2很高，但仍會有嚴(yán)重的組織缺氧。,氧離曲線,→右移PH↓ H+↑PCO2 ↑TEMP ↑2-3DPG ↑,左移 ←PH ↑ H+ ↓PCO2 ↓TEMP ↓2-3DPG

18、↓,曲線解釋：,①曲線呈“Ｓ”形②分為“平坦段”和“陡直段” PO2＞60mmHg以后，為“平坦段”， PO2變化引起的SO2變化較??； PO2＜60mmHg以前，為“陡直段”， PO2變化引起的SO2變化較大； PO2＞100mmHg以后，PO2變化對SO2幾無影響； 這一特點(diǎn)有利于血液從肺泡攝取氧和在組織cap中釋放氧。肺泡氣PO2高，對SO2影響小，組織中PO2低，需要靈敏的SO2。

19、,曲線解釋：,③Bohr效應(yīng)： 1904年，Christian Bohr首先發(fā)現(xiàn)增加PCO2可降低Hb對O2的親和力，以后又把PH或H+ 濃度包括進(jìn)來，將二者對氧離曲線的影響效應(yīng)稱為Bohr效應(yīng)。 作用機(jī)理：H+可與Hb鹽段結(jié)合，使Hb結(jié)構(gòu)有R型→T型；CO2，既可增加H+濃度，又可與Hb肽鏈上的氨基結(jié)合，改變其空間構(gòu)型。 生理意義：加強(qiáng)輸氧效率。在肺部促使氧合，在組織促使解離。在肺部排出CO2，血中CO2

20、和H+濃度下降，曲線左移， SO2增加，有利于O2的攝??；組織正好相反，曲線右移，有利于O2的釋放。,曲線解釋：,④Temp對氧離曲線的影響： 溫度↑，組織代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物↑， H+濃度↑，曲線右移，有利于釋O2； 溫度↓，則相反，不利于釋O2。 低溫環(huán)境中，手、臉、耳凍紅的原因；特別是低溫麻醉時，病人即使口唇泛紅，也要注意組織缺氧。,曲線解釋：,⑤2,3-DPG

21、對氧離曲線的影響： 只能與氧離Hb結(jié)合，不能與氧合Hb結(jié)合； 作用方式與H+相似。,缺氧分類（病因?qū)W）：,低氧性缺氧：即乏氧性缺氧， O2供應(yīng)不足。 靜息狀態(tài)下，機(jī)體每分鐘動脈血氧供應(yīng)量約1000ml；正常情況下，每100ml動脈血流經(jīng)組織后有5ml供給組織利用。 循環(huán)性缺氧： O2運(yùn)輸障礙 貧血性缺氧： O2運(yùn)輸障礙 組織中毒性缺氧 ：

22、 O2利用障礙，線粒體病變（氰化物中毒），失去攝氧能力。,缺氧對機(jī)體的影響：,呼吸系統(tǒng)：呼吸困難，三凹征，桶狀胸。循環(huán)系統(tǒng)：HR、BP↑，ECG改變，嚴(yán)重缺氧，可導(dǎo) 致心律失常、室顫、心臟驟停等。肝腎功能：缺氧可損害肝細(xì)胞，轉(zhuǎn)氨酶升高；缺氧可擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量及腎小球?yàn)V過率，尿量↑；但當(dāng)PaO2＜40mmHg時，腎血管收縮，功能抑制，尿量↓。,缺氧對機(jī)體的影響：,神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈頭痛，眼花耳鳴，興奮，煩躁 不安，注意力不集

23、中，定向障礙，記憶力減退，抽搐，昏迷，瞳孔改變等。 PaO2＜50mmHg，神志恍惚； PaO2＜30mmHg，意識喪失； PaO2＜20mmHg，不可逆腦細(xì)胞損傷。 皮膚粘膜：多汗，充血潰爛，杵狀指趾，當(dāng)PaO2＜40mmHg， SaO2＜70% 時出現(xiàn)紫紺。,缺氧的治療：,目標(biāo)使PaO2達(dá)到60mmHg以上。 氧療：吸氧、機(jī)械通氣、高壓氧等原發(fā)病治療。

24、特別提示： 給氧濃度：一般不超過60%。 防止氧中毒：氧自由基對機(jī)體的損害。 防止遏制O2及CO2對呼吸中樞的興奮作用。 注意血?dú)獗O(jiān)測。 及時糾正酸堿失衡。,PaO2 增高：,吸入氣PO2 ↑ ： 海平面吸純氧， PaO2可達(dá)600 mmHg； 肺泡通氣過度：運(yùn)動

25、 高溫：組織代謝活躍 代酸：呼吸代償反應(yīng)，氧離曲線右移 貧血：Hb↓，攜氧能力↓，游離氧↑ CO 中毒：Hb變性，COHb↑，游離氧↑治療原則：降低吸氧濃度，病因治療。,混合靜脈血氧分壓（PvO2）：,是指物理溶解于混合靜脈血中的O2所產(chǎn)生的壓力。與PaO2差值（ Pa-vO2 ）的意義更大。 PvO2正常值：35～45mmHg，

26、 平均40mmHg。 Pa-vO2 正常值：60mHg 臨床意義： PvO2是判斷組織缺氧程度的一個指標(biāo)； Pa-vO2反映了組織的攝氧狀況， Pa-vO2↓，表明組織攝氧受阻；↑，表明組織需O2增加。 采血困難。需經(jīng)右心導(dǎo)管取自肺A、右心房或右心室的血。,二、血二氧化碳測定,二氧化碳分壓（PCO2）: 是指溶解于血液中的CO2所產(chǎn)生的壓力。 CO2的運(yùn)送形式

27、：（三種） 物理溶解：5% 結(jié)合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，與Hb結(jié)合形成氨酰甲基化合物。 （第7版診斷學(xué)認(rèn)為，第三種形式是水合形成碳酸。）,血二氧化碳特點(diǎn)：,A、V、Cap中的含量差別不大，只有幾個mmHg。 CO2 ＋ H2O≒H2CO3≒H+ ＋ HCO3-全部反應(yīng)均可逆。 意義： CO2是機(jī)體代謝的最終產(chǎn)物之一。主要

28、靠肺調(diào)節(jié)，其次，可通過皮膚呼吸、腎臟排出體外。,動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）:,PaCO2是考核酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標(biāo)。正常值： 35～45mmHg （4.67～6.0kPa）， 平均40mmHg PaCO2＜35mmHg，肺泡通氣過度； PaCO2＞45mmHg，肺泡通氣不足； PaCO2＞50mmHg，呼吸衰竭。影響因

29、素：所有影響肺呼吸功能的因素。,PaCO2的臨床意義,①判斷呼吸衰竭類型與程度的指標(biāo) Ⅰ型呼衰：只有低氧，無CO2儲留。 PaO2＜60mmHg， PaCO2正?；蚪档?。 Ⅱ型呼衰：低氧的同時，伴有CO2儲留。 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。 肺性腦?。?PaCO2＞70mmHg②判斷呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)③判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng),低碳酸血癥：,PaCO2＜35mmH

30、g，伴或不伴低氧血癥。 急性： PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45，BE、HCO3-正常。 因起病急，機(jī)體未來得及代償反應(yīng)。 臨床癥狀突出：主要是呼吸深快或淺快。 慢性： PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45或在正常范圍上限，BE、HCO3-↓。 因病程長，機(jī)體代償充分；臨床癥狀

31、不明顯。,高碳酸血癥：,PaCO2＞45mmHg，大多伴有低氧血癥。 急性： PaCO2＞45mmHg ，PH＜7.35，BE、HCO3-正常。 因起病急，機(jī)體未來得及代償反應(yīng)。 臨床癥狀突出：主要是呼吸困難。 慢性： PaCO2 ＞45mmHg ，PH＜7.35或在正常范圍下限，BE、HCO3-↑。

32、因病程長，機(jī)體代償充分；臨床癥狀不明顯。,CO2的調(diào)節(jié)作用：兩條途徑,延髓中樞化學(xué)感受器：對CO2的變化非常敏感，PCO2增加2mmHg，即可通氣增強(qiáng)；該作用是改變H+濃度實(shí)現(xiàn)的，占80%。 外周化學(xué)感受器：間接影響，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通氣增強(qiáng)反應(yīng)，僅占20%。 只有當(dāng)中樞化學(xué)感受器作用受到抑制時， 外周化學(xué)感受器才起主要作用。,強(qiáng)調(diào)：,CO2對延髓中樞的興奮作用是有一定限度

33、的。當(dāng)PCO2明顯升高，可抑制中樞活動，產(chǎn)生“CO2麻醉”。 “CO2麻醉”出現(xiàn)與否，不僅取決于CO2的水平，更主要取決于CO2的積聚速度。 腦脊液中H+才是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。中樞對H+的敏感性是外周的25倍。CO2也是通過此過程實(shí)現(xiàn)作用的。,§2酸堿平衡,基本概念： 酸和堿：按近代定義 凡是能釋放H+者（H+的給者）－酸

34、 凡是能接受H+者（H+的受者）－堿 亦即所謂酸堿乃是以能否釋放或接受H+來區(qū)分的。因此體液的酸堿平衡實(shí)質(zhì)上是[H+] 的平衡。,酸堿平衡機(jī)制：,機(jī)體維持體內(nèi)酸堿保持平衡，主要是通過以下三大途徑實(shí)現(xiàn)的： 緩沖系統(tǒng)的緩沖作用； 臟器的代償調(diào)節(jié)作用； 細(xì)胞內(nèi)外離子交換。 其中以緩沖系統(tǒng)的緩沖作用和臟器的代償調(diào)節(jié)作用最為巨大。,

35、緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：,緩沖物質(zhì)：弱酸+共軛堿 細(xì)胞外液：血漿蛋白 Pr-/HPr 占7%BB HCO3-/H2CO3 占35% 細(xì)胞內(nèi)液：HHb/Hb- 占35% RBC內(nèi)HCO3-/H2CO3 占18% H2PO4-/HPO4-2 占5%,緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：,緩沖方式：①血漿蛋白：

36、Pr所含的AA是兩性的。酸性環(huán)境下，其-NH2-和-COO-可接受H+ ，使pH回升；反之，其COOH可釋放H+ ，使pH下降。②HCO3-/H2CO3：是細(xì)胞外液（血漿）中最主要的緩沖對。數(shù)量多、作用大，緩沖效能最強(qiáng)。占整個緩沖系統(tǒng)作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的濃度變化來控制。,緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：,③HHb/Hb- ：當(dāng)O2Hb在組織中釋放O2的時候， Hb-可緩沖大量的H+ 。其緩沖能力較血漿Pr大5

37、～6倍。④H2PO4-/HPO4-2 ：主要存在于 腎臟的濾過液中。在排H+的過程中作用較大。 主要以 Na H2PO4的形式排出（H+-Na同時）。,緩沖系統(tǒng)的作用特點(diǎn)：,首當(dāng)其沖，第一道防線，作用快、反應(yīng)靈。當(dāng)酸堿平衡驟然變化時，幾乎立即發(fā)生作用，而且貫穿于酸堿失衡過程的始終。能力有限。機(jī)體產(chǎn)酸很多，但BB（堿儲）較少，平均只有44mEq/L。當(dāng)機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重的酸堿失衡時，單靠緩沖系統(tǒng)的作用是不夠的。從根本上還要依賴于肺、腎等臟

38、器的正常調(diào)節(jié)。 “ 積極肯干，能力有限?！?臟器的代償調(diào)節(jié)作用：,① 肺的代償調(diào)節(jié)： 肺主要是通過控制CO2的排出調(diào)節(jié)pH。靜息狀態(tài)下，每分鐘排出CO2 200 ml，每天排出300L。 酸中毒時，pH↓，[H+]↑， H+＋HCO3- →H2CO3 → CO2＋H2O，過多的CO2可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，排出CO2↑。 堿中毒時，pH↑ ，[

39、H+]↓，低 [H+]可經(jīng)化學(xué)感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2↓，反應(yīng)與上相反。,肺的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)：,“快” 15～30min開始起作用，12～24hr達(dá)到高峰。代償極限： PaCO2： 10～55mmHg 如實(shí)測PaCO2超出上述范圍，說明有原發(fā)性呼吸酸堿失衡的存在。,臟器的代償調(diào)節(jié)作用：,②腎臟的代償調(diào)節(jié)作用： 腎臟主要是通過其排H+、泌NH3

40、、重吸收HCO3-的作用，調(diào)節(jié)酸堿平衡。 腎臟每天要排出60mmol的非揮發(fā)性酸。其中3/4是NH4+鹽（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。,腎臟的代償調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)：,“慢” 呼吸因素變化后，6～12hr起作用，5～7d達(dá)到高峰。 代償極限： 10～40mmol/L 如實(shí)測HCO3-超出上述范圍，說明有原發(fā)性代謝酸堿失衡的存在。

41、,特別強(qiáng)調(diào)：,臟器調(diào)節(jié)有“肺快腎慢”的特點(diǎn)，臨床工作要注意了解病程之長短。如“慢性呼酸”時，PaCO2↑，治療時如很快糾正PaCO2 ，使其恢復(fù)正常，但此時腎臟的代償作用并未停止，糾正后極易出現(xiàn)呼酸后代堿，這是非常危險的。,臟器的代償調(diào)節(jié)作用：,③肝臟的代償調(diào)節(jié)作用： 傳統(tǒng)的理論往往對肝臟的調(diào)節(jié)作用給以忽視，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮過程，即維持“氮平衡”。其實(shí)，合成氮素的過程，本身就是對HCO3-的一種調(diào)節(jié)作用。

42、 2NH4+＋2HCO3- = 尿素＋3H2O＋CO2 Pr在代謝過程中，所含的COOH可產(chǎn)生等量的HCO3-，即每100gPr，可產(chǎn)生1個多mol的HCO3-。為了防止引起堿中毒，尿素合成加快；酸中毒時減弱。,臟器的代償調(diào)節(jié)作用：,④Cell內(nèi)外離子交換： 主要是通過H+-Na+-K+泵實(shí)現(xiàn)的。 H+在體內(nèi)的分布： 1/2 在細(xì)胞外液，主要通過緩沖；

43、 1/2 通過H+-Na+-K+泵進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)磷酸鹽、Hb等緩沖系結(jié)合進(jìn)行緩沖。 總的來看，細(xì)胞內(nèi)的緩沖較細(xì)胞外更重要，因?yàn)槠渲苯佑绊懙郊?xì)胞“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定。,酸堿平衡的評定指標(biāo)：,①pH：酸堿度：pH=lg[H+] Henderson-Hasselbalch公式 “漢-哈氏三量相關(guān)方程式”： pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3] ∵CO2溶解量與其分壓成正比

44、---Henry定律 ∴[H2CO3]=ａ×PaCO2 ∴ pH=pKa+lg[HCO3-]/[ａ×PCO2] pKa=6.10 酸堿解離常數(shù) a=0.03 CO2溶解度 ∴ pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03PCO2,…pH公式：,pH=pKa+lg[HCO3-]/0.03P

45、CO2 ∵正常情況下，[HCO3-]=24mmol/L PCO2=40mmHg ∴ pH=6.1+lg24/0.03×40 =6.1+lg20 =7.40 因此，欲維持pH在7.40左右，關(guān)鍵是維持 [HCO3-]/[H2CO3]=20/1。一切緩沖、代償、離子交換的目的都是為了維持二者的濃度比。,pH正常值：,pH:

46、 7.35～7.45 均值=7.40 無單位 極限： 6.8 ～ 7.8 超出此范圍危險信號臨床意義： 是判斷酸堿狀態(tài)的最重要指標(biāo)之一。 pH＞7.45 堿血癥 pH＜7.35 酸血癥,酸堿平衡的評定指標(biāo)：,②PaCO2:動脈二氧化碳分壓 是酸堿平衡反映呼吸因素的唯一指標(biāo)。 PaCO2

47、＞45mmHg，通氣不足，CO2儲留，呼酸。 PaCO2＜35mmHg，通氣過度，CO2丟失，呼堿。,酸堿平衡的評定指標(biāo)：,③CO2總量（T-CO2）和CO2結(jié)合力（CO2CP）： T-CO2：以各種形式存在的CO2總量。 正常值：19～25mmol/L CO2CP：實(shí)際結(jié)合的CO2總量。 正常值：23～31mmol/L，均值：27mEq/L

48、 二者均為代謝指標(biāo)，主要用于衡量HCO3-的水平。較少使用。 原發(fā)性↑，代堿 ；原發(fā)性↓，代酸。,酸堿平衡的評定指標(biāo)：,④堿剩余（BE）和堿缺失（BD）： 習(xí)慣上，用±BE表示。 定義：BE 是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），將1L全血滴定到pH=7.40時，所需酸或堿的量。

49、 需酸，則堿剩余，用BE表示； 需堿，則堿缺失，用BD或-BE表示。 正常值：-3～+3mmol/L BE＜-3mmol/L，代酸； BE＞+3mmol/L，代堿。,BE的特點(diǎn)：,由于BE排除了呼吸因素的影響，所以是反映代謝因素的一項(xiàng)重要指標(biāo)。能真實(shí)地反映血液或細(xì)胞外液緩沖堿的多寡。 BE可用Siggard-Anderson列線圖表查得。 BE

50、受Hb影響，需用Hb校正。自動進(jìn)行。 BE只是一個理論化的概念，并非實(shí)際存在。是為了便于了解酸堿狀態(tài)，人為規(guī)定的一項(xiàng)參考指標(biāo)。,,,,酸堿平衡的評定指標(biāo)：,⑤堿儲備（BB）：or 緩沖堿 指血液中一切具有緩沖能力的負(fù)離子的總量。 包括：HCO3-、HPO4-2、血漿Pr-、Hb-等 含量：血漿HCO3- ：占35% RBC H

51、CO3- ：占18% Hb- ： 占35% 血漿Pr- ：占7% HPO4-2 ：占5% 正常值：45±3mmol/L 受Hb影響（每gHb具有0.42 mmol/L的緩沖能力），需用Hb校正。,酸堿平衡的評定指標(biāo)：,⑥ HCO3- : SB：標(biāo)準(zhǔn)HC

52、O3- 是指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（Temp37℃，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），所測得的HCO3- 。 不受呼吸因素影響，是衡量代謝性酸堿失衡的重要指標(biāo)。 正常值：22～27mmol/L SB＜22mmol/L，代酸；SB＞27mmol/L，代堿。,酸堿平衡的評定指標(biāo)：,AB：實(shí)際HCO3- 是在實(shí)際PaCO2和

53、SaO2情況下，人體血液中HCO3-的含量。 受呼吸因素影響，是反映代謝因素變化最重要的指標(biāo)之一。 正常值：22～27mmol/L AB＜22mmol/L，代酸或?qū)魤A的代償反映； AB＞27mmol/L，代堿或?qū)羲岬拇鷥敺从场?AB也可用Siggard-Anderson列線圖表查得。,AB&SB的關(guān)系：,正常情況下， AB≈SB，因SB不受呼吸

54、因素影響，而AB受呼吸影響。故二者之差異，一定程度上反映了呼吸因素的變化。 AB＞SB，說明有“呼酸”的存在； AB＜SB，說明有“呼堿”的存在 在實(shí)際工作中，在準(zhǔn)確反映血液中堿量的多寡時， AB和SB均不如BE準(zhǔn)確。,酸堿失衡的相關(guān)術(shù)語,酸中毒： 凡因 CO2儲留 or HCO3-丟失 or 酸性代謝產(chǎn)物堆積，所導(dǎo)致的酸堿

55、失衡，稱之為“酸中毒”。堿中毒： 凡因 CO2排出過度 or H+丟失 or HCO3-↑，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“堿中毒”。,呼吸性酸堿失衡及其代償：,因呼吸因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的CO2增高或降低，出現(xiàn)呼酸或呼堿，從而引起HCO3-代謝因素的繼發(fā)性增減，謂之對呼吸的代償。 因代謝因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的HCO3-增高或降低，出現(xiàn)代堿或代酸，從而引

56、起CO2呼吸因素的繼發(fā)性增減，謂之對代謝的代償。,“代償”的概念：,⑴完全代償： 凡因肺、腎等代償調(diào)節(jié)作用，使得pH維持正常者，即是“完全代償”。稱之為“代償性××酸（堿）中毒”。⑵部分代償： 機(jī)體雖有代償反應(yīng)，但未能使pH恢復(fù)正常者，即為“部分代償”或“不完全代償”。⑶未代償： 由于起病急，病程短，機(jī)體尚無代償反應(yīng)者，即為“未代償”。,“代償”的概念：

57、,“部分代償”和“未代償”，pH均不在正常范圍。此類酸堿失衡，稱之為“失代償性××酸（堿）中毒”，簡稱“××酸（堿）中毒”。⑷最大代償： 是指單純性酸堿失衡，其他系統(tǒng)功能基本正常的情況下，機(jī)體所能發(fā)揮的最大代償能力。 如：肺臟： 最大代償能力，PaCO210～55mmHg。 腎臟： 最大代

58、償能力，HCO3-10～40mmol/L。,特別提示：,最大代償≠完全代償 機(jī)體發(fā)揮了最大代償，不一定能使pH恢復(fù)正常；同樣，使pH恢復(fù)正常，也不一定發(fā)揮了最大代償。 判斷一個酸堿狀態(tài)是否發(fā)揮了最大代償或完全代償。最準(zhǔn)確的方法是用“代償預(yù)計公式計算”。……,代償預(yù)計公式,①急性呼吸性酸中毒： 原發(fā)PCO2 ↑ ，繼發(fā)HCO3- ↑

59、 代償時限： 時間短 代償極限： HCO3- ：22～30mmol/L,代償預(yù)計公式,②慢性呼吸性酸中毒： 原發(fā)PCO2 ↑ ，繼發(fā)HCO3- ↑ 預(yù)計公式： △ HCO3- =0.38×△PCO2 ±3.78 最大代償時

60、限： 48～72hr 代償極限： HCO3- ：42～45mmol/L,代償預(yù)計公式,③急性呼吸性堿中毒： 原發(fā)PCO2 ↓ ，繼發(fā)HCO3- ↓ 預(yù)計公式： △ HCO3- =0.20×△ PCO2 ±2.50 代償時限：

61、 時間短 代償極限： HCO3- ：18mmol/L,代償預(yù)計公式,④慢性呼吸性堿中毒： 原發(fā)PCO2 ↓ ，繼發(fā)HCO3- ↓ 預(yù)計公式： △ HCO3- =0.49×△ PCO2 ±1.72 最大代償時限： 48～72hr

62、 代償極限： HCO3- ：12～15mmol/L,代償預(yù)計公式,⑤代謝性酸中毒： 原發(fā)HCO3- ↓，繼發(fā)PCO2 ↓ 預(yù)計公式： PCO2 =1.5× HCO3- +8±2 最大代償時限： 12～24hr

63、 代償極限： PCO2 : 10mmHg,代償預(yù)計公式,⑥代謝性堿中毒： 原發(fā)HCO3- ↑，繼發(fā)PCO2 ↑ 預(yù)計公式： △ PCO2 =0. 90×△ HCO3- ±5.00 最大代償時限： 12～24hr 代償極限：

64、 PCO2: 55mmHg,【說明】,1.急、慢性呼吸性酸堿失衡的區(qū)分應(yīng)以臨床實(shí)際為主。一般情況下，病程不應(yīng)超過2小時，甚至更短。 2.“=”右邊的△值=實(shí)測值-標(biāo)準(zhǔn)值，“=”左邊的△值只是預(yù)計代償?shù)淖兞?，計算結(jié)果要加上標(biāo)準(zhǔn)值，才是真正的預(yù)計代償范圍。如果實(shí)測值在此范圍，說明是繼發(fā)性反應(yīng)；否則，即為混合性的酸堿失衡。3.繼發(fā)性反應(yīng)的代償范圍只是一種理論化的計算，不能完全證明

65、病人的實(shí)際情況。究竟是繼發(fā)性反應(yīng)還是混合性的酸堿失衡要依病情而定。但是，如果繼發(fā)性反應(yīng)的實(shí)測值超出最大代償水平，勿需計算即證明有混合性酸堿失衡的存在。4. PCO2的標(biāo)準(zhǔn)值=38mmHg，HCO3-的標(biāo)準(zhǔn)值=24mmol/L。,酸堿失衡的診斷,①呼吸性酸中毒： 呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2↑，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性酸中毒”，簡稱“呼酸”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH

66、＜7.35， PCO2＞45mmHg，BE、 HCO3-變化不大，呼酸； pH正常， PCO2＞45mmHg，BE正值， HCO3-代償性↑，測定值在預(yù)計范圍內(nèi)，代償性呼酸。,酸堿失衡的診斷,②呼吸性堿中毒： 呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2 ↓ ，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性堿中毒”，簡稱“呼堿”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH＞7.45， PCO2＜3

67、5mmHg，BE、 HCO3-變化不大，呼堿； pH正常， PCO2＜35mmHg，BE正值， HCO3-代償性↓，測定值在預(yù)計范圍內(nèi)，代償性呼堿。,酸堿失衡的診斷,③代謝性酸中毒： 代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↓ ，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性酸中毒”，簡稱“代酸”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH ＜ 7.35， HCO3- ＜22mmol/L，

68、PCO2變化不大，代酸； pH正常， HCO3- ＜22mmol/L ， PCO2代償性↓，測定值在預(yù)計范圍內(nèi)，代償性代酸。,酸堿失衡的診斷,④代謝性堿中毒： 代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-↑ ，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性堿中毒”，簡稱“代堿”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH＞7.45， HCO3-＞27mmol/L， PCO2變化不大，代堿；

69、 pH正常， HCO3-＞27mmol/L ， PCO2代償性↑，測定值在預(yù)計范圍內(nèi)，代償性代堿。,復(fù)合型酸堿失衡：,包括： 復(fù)合酸中毒：呼酸+代酸 復(fù)合堿中毒：呼堿+代堿 復(fù)合酸堿中毒：呼酸+代堿 呼堿+代酸