hCTB006聯(lián)合伊立替康作用于胃癌細胞BGC823,SGC7901后細胞內XIAP表達的變化.pdf

1、胃癌是最常見的消化道腫瘤之一。據(jù)統(tǒng)計，全球每年新發(fā)胃癌80余萬例，居癌癥死因的第2位。即使是早期胃癌的根治手術，其復發(fā)及轉移率也較高。目前臨床上常用的化療方案對胃癌的療效仍不能令人滿意，需要尋找更加有效、安全的化療方案。人死亡受體5(deathreceptor5，DR5)是近年來腫瘤治療的熱點，與其配體(tumor necrosisfactor-related apoptosis-inducing ligand，TRAIL/Apo2L)

2、結合后，能在體內誘導腫瘤細胞凋亡。X-聯(lián)鎖凋亡抑制蛋白(X-chromosome-linkedinhibitory of apoptosis protein，XIAP)是凋亡抑制蛋白(inhibitors ofapoptosis，IAPs)家族中的抑凋亡蛋白，近年來有研究指出，敲除XIAP可以增加腫瘤細胞對TRAIL的敏感性.本文旨在探討聯(lián)合應用伊立替康與抗人DR5單克隆抗體hCTB006對不同分化程度胃癌細胞的增殖抑制作用，并初步探討

3、其作用機制。
　　實驗將BGC823，SGC7901細胞分為空白對照組、伊立替康組、hCTB006組和兩者聯(lián)合應用組。首先，采用流式細胞技術檢測胃癌細胞BGC823，SGC7901表達DR5情況;然后，將胃癌細胞貼壁培養(yǎng)24h，加入不同濃度藥物作用，48h后應用ATPl i t e法檢測細胞的存活率，并用顯微鏡觀察各組細胞生長狀態(tài);其次，采用ELISA法研究伊立替康處理胃癌細胞前后DR5表達的變化;最后，采用Western blo

4、t技術檢測藥物處理前后BGC823，SGC7901細胞X-聯(lián)鎖凋亡抑制蛋白XIAP的表達變化情況。
　　流式細胞結果顯示:胃癌細胞BGC823，SGC7901均高表達DR5;ATP lite檢測顯示，hCTB006單藥以及兩者聯(lián)合用藥對兩種胃癌細胞存活率的影響各不相同。伊立替康單藥對胃癌細胞的抑制增值作用呈濃度依賴性，濃度越高抑制作用越明顯，hCTB006單藥對胃癌細胞SGC7901的抑制增值作用較弱，而對BGC823增殖有一定的