M2b型急性髓系白血病多步驟發(fā)病機制和靶向治療研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本論文第一部分著重研究與AML1-ETO共同作用引起AMLM2b的遺傳學異常。篩選了一系列候選基因如造血相關酪氨酸激酶C-KIT、FLT3、PDGFRβ等。通過PCR和RT-PCR結合測序篩查該類基因全長編碼區(qū)和啟動子區(qū)，并通過100多例正常對照排除單核苷酸多態(tài)性，結果在26/54例AMLM2b患者中檢測到C-KIT基因發(fā)生突變，在這些突變中，最常見的是N822K占38.5％。影響C-KIT激酶盒袋區(qū)氨基酸殘基L793、D816、N82

2、2和V825的突變共占80.8％，是突變的熱點。 第二部分研究了AML1-ETO與C-KIT突變/高表達之間可能的先后或因果關系。研究結果提示，AMLM2b的發(fā)病機制可能遵循“逐步漸進”二次打擊的模式：AML1-ETO是首要的、基本的、啟動疾病的遺傳學打擊，而C-KIT通路的激活是第二個但也是關鍵的打擊，兩者共同作用導致白血病的發(fā)生。 第三部分為探究蛋白酪氨酸激酶抑制劑靶向治療AMLM2b的潛在應用價值，研究了酪氨酸激酶抑制

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