急性腦創(chuàng)傷后人腦皮層蛋白質(zhì)組表達變化的研究.pdf

1、　　目的：為了進一步研究腦創(chuàng)傷后病生理變化的機制，我們在本次研究中的目的就是應(yīng)用蛋白質(zhì)組學技術(shù)(主要包括雙向電泳技術(shù)、生物質(zhì)譜分析)，分析神經(jīng)組織或細胞中的蛋白質(zhì)組在腦創(chuàng)傷后表達的變化，進一步闡明腦創(chuàng)傷后的病生理演變機制。通過研究，試圖發(fā)現(xiàn)可以用于提示病情變化、判斷預(yù)后的生物標記物，指導治療的靶標。人腦創(chuàng)傷后蛋白質(zhì)組表達變化研究的前提，就是首先構(gòu)建完整的、高質(zhì)量的、良好重復性的人腦皮層蛋白質(zhì)組的雙向電泳表達譜圖。因此，在第一部分中，我們

2、的目的是建立適用于分離人腦組織皮層總蛋白的雙向電泳的技術(shù)體系。在此基礎(chǔ)上，第二部分的研究目的是在重度腦創(chuàng)傷后急性期內(nèi)，發(fā)現(xiàn)人腦創(chuàng)傷皮層中的產(chǎn)生差異表達的蛋白質(zhì)組。由于致傷程度的不同，可導致臨床癥狀和預(yù)后的不同。在第三部分中，對于不同程度的原發(fā)性腦創(chuàng)傷，所導致的差異蛋白質(zhì)組表達情況，進行研究。　　結(jié)論：在本次研究中，發(fā)現(xiàn)在人腦創(chuàng)傷后的急性早期內(nèi)，受傷部位周圍皮層的蛋白表達水平變化劇烈。對已鑒定的具有顯著性差異變化的蛋白點中，大部分的蛋白

3、表達水平低于正常對照，可能是創(chuàng)傷造成的機械破壞，或能量缺失導致蛋白合成降低。隨著，機體代償發(fā)應(yīng)、自身修復機制的啟動，蛋白的表達水平逐漸增高。蛋白點達到表達高峰，但其平均水平仍低于對照。這可能與其原發(fā)性創(chuàng)傷過于嚴重有關(guān)。在傷后8h的標本，蛋白水平又呈下降趨勢，表明其自身修復機制達到極限，出現(xiàn)失代償現(xiàn)象?？梢酝普?，在重型顱腦創(chuàng)傷后8小時內(nèi)，給予患者積極的有針對性的治療，有可能減緩繼發(fā)性損傷對腦組織的破壞，促進神經(jīng)系統(tǒng)修復、功能的恢復。對于不