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文檔簡介
1、研究背景:脂氧素A4是抗炎和促炎癥消退的重要介質,近來有研究表明其具有抗腦缺血損傷的作用,然而相關的機制知之甚少?;?-脂氧酶和白三烯通常被認為加重腦缺血再灌注損傷,研究分別建立了大鼠的大腦中動脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型和大鼠大腦皮層原代星形膠質細胞的缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)再給氧模型,從在體和離體模型兩個水平,觀察了脂
2、氧素A4對5-脂氧酶和白三烯的作用,以及其是否參與了脂氧素A4抗腦缺血再灌注損傷作用。
方法/主要結果:脂氧素A4明顯地降低了腦梗死體積、神經行為學評分以及減輕了腦水腫程度,并且脂氧素A4受體拮抗劑Boc2部分阻斷了脂氧素A4的作用。研究也證實脂氧素A4受體在大鼠大腦皮層及大鼠大腦皮層原代星形膠質細胞均有表達。大腦中動脈閉塞再灌注和星形膠質細胞的缺氧缺糖再給氧均不能誘導總5-脂氧酶蛋白表達發(fā)生變化,即使同時給予脂氧素A4和/或
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