前列地爾對大鼠后肢急性缺血再灌注損傷的保護作用.pdf

1、目的：探討前列腺素E1對大鼠后肢急性缺血再灌注損傷的保護作用及其與藥物劑量的關(guān)系。根據(jù)缺血再灌注損傷機制氧自由基增加及微血管損傷內(nèi)皮素的高表達，研究前列地爾（Lipo-PGE1）增加SOD生物活性和減輕脂質(zhì)過氧化損傷的產(chǎn)物MDA等的生成，減輕后肢缺血再灌注損傷后內(nèi)皮素-1的生成及內(nèi)膜損傷與血小板，白細胞等的聚集。 方法：實驗用SD大鼠30只，隨機分為5組：缺血組（Ⅰ），缺血再灌組（IR）：包括不給藥組（IRO）和給藥組（2ug/

2、ml/kg，4ug/ml/kg，8ug/ml/kg）。用藥組于缺血120分鐘后再灌注前5分鐘給藥。分別在再灌注后0.5h，2h，4h測定各組動物血漿內(nèi)皮素1（ET-1）、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的變化。最后觀察股動脈的形態(tài)學變化。 結(jié)果：缺血2小時組與缺血2小時再灌注組相比，MDA含量升高（P>0.05），SOD活性降低（P>0.05），內(nèi)皮素ET1表達高（P<0.01）。PGE1用藥組與未給藥組相比，MD

3、A含量降低（P<0.05），SOD活性升高（P<0.05），內(nèi)皮素ET1表達降低（P<0.001）。同時高劑量組最明顯（P<0.001）。 結(jié)論：缺血再灌注損傷后脂質(zhì)過氧化損傷產(chǎn)物MDA含量增加，SOD含量減少，內(nèi)皮素E1增加而缺血2小時再灌注后脂質(zhì)過氧化反應不明顯，但是應用前列地爾藥物后血清中SOD含量增加，MDA含量減少，內(nèi)皮素E-1減少，說明PGE1對缺血再灌注的肢體有減輕抗氧化反應，保護內(nèi)皮細胞作用。同時高劑量組最明顯說