兒童青少年肥胖癥的代謝研究及與UCP2基因多態(tài)性的關(guān)聯(lián)分析.pdf

1、研究背景:隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展、人民生活水平提高與生活方式的改變,兒童青少年肥胖癥患病率逐年增高.肥胖兒童青少年不僅有血脂異常、瘦素抵抗,而且存在高胰島素血癥和胰島素抵抗,后者可導(dǎo)致2型糖尿病發(fā)生,但血脂異常、瘦素抵抗與胰島素抵抗的關(guān)系尚存在爭論;兒童青少年肥胖的病因尚不完全清楚,國外研究表明,解偶聯(lián)蛋白2基因外顯子8的插入/缺失多態(tài)性與肥胖具有一定關(guān)聯(lián),目前國內(nèi)尚無相關(guān)研究報(bào)道.第一部分 兒童青少年肥胖癥的代謝研究 目的:該課題旨在通過分

2、析肥胖兒童青少年血液生化代謝變化,探討血脂異常、瘦素抵抗與胰島素抵抗的關(guān)系.對象與方法:檢測肥胖組兒童青少年201例(年齡:12.65±2.82歲,體重:69.43±16.16kg,BMI:27.54±3.24kg/m<'2>,男性127例,女性74例)、糖代謝異常組兒童青少年40例(包括糖耐量低減26例,2型糖尿病14例;年齡:12.48±3.24歲;體重:63.24±20.04kg;BMI:26.38±5.63kg/m<'2>;男性

3、19例,女性21例)的空腹血糖(FPG)、血脂(TG、Tch、ApoA、ApoB、HDL-C、LDL-C)、空腹血胰島素(FINS)、血瘦素(Leptin)水平,以胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)評(píng)價(jià)胰島素抵抗.選取230例正常體重兒童青少年(年齡:12.95±1.01歲;體重:50.43±5.38kg;BMI:19.70±1.42kg/m<'2>;男性141例,女性89例)作為對照組.第二部分 兒童青少年肥胖與UCP2基因多態(tài)性的關(guān)聯(lián)