大鼠孤束核H-,3-受體對哮喘發(fā)作的影響及可能機制.pdf

1、[目的]探討大鼠孤束核內(nèi)組胺H3受體在哮喘發(fā)作中的地位及可能機制。 [材料與方法]取健康雄性SD大鼠，用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏成功建立哮喘模型后，采用中樞立體定位及微量注射技術，向哮喘大鼠孤束核內(nèi)微量注射H3受體激動劑RMHA以及拮抗劑Thio，用Maclab/4s生物信號采集系統(tǒng)記錄膈肌放電活動(DA)和呼吸頻率(RR)；免疫組織化學(SABC)法、葡萄糖氧化酶-DAB-鎳染色和計算機圖像分析等技術檢測肺內(nèi)神經(jīng)源性介質(zhì)P

2、物質(zhì)(SP)的含量和Fos蛋白在丘腦至延髓平面各核團的分布情況。 [結(jié)果]1)實驗性哮喘大鼠靜脈注射OVA(40mg.kg-1)后，呼吸加快、DA減少，呈哮喘急性發(fā)作狀態(tài)，持續(xù)約20min。哮喘發(fā)作后免疫組化研究表明肺內(nèi)支氣管和細支氣管有較密集的SP樣免疫反應(SPR-IL)陽性產(chǎn)物分布，丘腦室旁核、下丘腦室旁核、室周核、孤束核等出現(xiàn)大量Fos蛋白表達，與生理鹽水對照組相比差異顯著(P＜0.01)。2)實驗性大鼠靜脈注射OVA(

3、40mg.kg-1)誘發(fā)哮喘發(fā)作后，孤束核內(nèi)微量注射1μgH3受體激動劑RMHA，RR明顯降低，DA幅度增加；相應的肺內(nèi)SPR-IL陽性產(chǎn)物數(shù)量顯著減少、陽性面密度降低，丘腦室旁核、下丘腦室旁核、室周核、孤束核等核團Fos蛋白表達減少，陽性細胞數(shù)降低，跟哮喘組相比，差異有顯著性(P＜0.01)。3)實驗性大鼠靜脈注射OVA(40mg.kg-1)誘發(fā)哮喘發(fā)作后，如果用H3拮抗劑Thioperamide(5μg)預處理，再孤束核內(nèi)注射1μg