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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
在現(xiàn)代社會(huì),關(guān)節(jié)疾病已經(jīng)成為患者致殘,生活質(zhì)量下降和社會(huì)醫(yī)療資源消耗的主導(dǎo)因素。在今后幾十年,隨著人口老齡化加劇,骨關(guān)節(jié)炎的影響將越來越大。由于我們對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的病因、發(fā)病機(jī)制、及疾病進(jìn)展還不甚了解,這直接導(dǎo)致了在治療上缺乏針對(duì)性。中醫(yī)藥在治療OA中積累了豐富的經(jīng)驗(yàn),筆者導(dǎo)師在臨床上運(yùn)用消骨痛方取得了顯效。為了探討中醫(yī)藥療效的機(jī)制,本課題試圖把中醫(yī)理論與現(xiàn)代認(rèn)識(shí)相結(jié)合,通過建立大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎模型,觀察ADAMTS及C
2、OMP的表達(dá),探討消骨痛湯治療OA的機(jī)制,為中醫(yī)藥治療OA 提供理論依據(jù)。
方法:
本實(shí)驗(yàn)分二部分進(jìn)行。第一部分:采用改良膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射木瓜蛋白酶法建立OA大鼠模型,并將其隨機(jī)分為正常組,模型組,中藥治療組(消骨痛湯組),西藥治療組(雙氯芬酸鈉組),按Mankin骨關(guān)節(jié)炎組織分類法對(duì)軟骨進(jìn)行評(píng)分,通過免疫組化方法檢測(cè)各組軟骨和滑膜中ADAMTS-7蛋白的表達(dá)及變化。第二部分:采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)
3、檢測(cè)各組血清中COMP蛋白表的水平和差異,同時(shí)采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)檢測(cè)各組軟骨細(xì)胞和滑膜細(xì)胞中COMP mRNA的表達(dá)水平。
結(jié)果:
第一部分:ADAMTS-7在模型組關(guān)節(jié)軟骨和滑膜中的表達(dá)與正常組相比,其表達(dá)升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義:軟骨(p<0.01),滑膜(p<0.05)。中藥治療組與模型組比較,軟骨中ADAMTS-7蛋白的表達(dá)低于模型組(p<0.05),而西藥組軟骨ADAMTS-7表
4、達(dá)與模型組相比,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05);兩治療組滑膜中ADAMTS-7的表達(dá)均低于模型組(p<0.05)。第二部分:模型組血清COMP水平與正常組相比表達(dá)顯著上調(diào)(p<0.01),兩治療組血清COMP蛋白水平均低于模型組(p<0.01)。模型組軟骨和滑膜細(xì)胞COMP mRNA的表達(dá)和正常組相比是顯著上升的(p<0.01),中藥和西藥治療組軟骨細(xì)胞和滑膜細(xì)胞COMP基因的表達(dá)低模型組:軟骨(p<0.01),滑膜(p<0.05)。
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