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1、蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文三丁酸甘油酯誘導(dǎo)白血病細(xì)胞增殖抑制、分化、凋亡及其機(jī)理的研究姓名:殷紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):內(nèi)科學(xué)(血液)指導(dǎo)教師:陳子興20030401三丁瞍甘油酯誘導(dǎo)白血病細(xì)胞增兢抑制、分化、凋亡及其機(jī)理的研究【】文提要細(xì)胞形態(tài)上出現(xiàn)部分分化,NBT陽(yáng)性率升高,細(xì)胞表面CDllb、CDl4表達(dá)上調(diào)。TB02ram單用及聯(lián)合ATRA10uM作用于K562細(xì)胞,細(xì)胞形態(tài)學(xué)、聯(lián)苯胺染色法、細(xì)胞表面CD71檢測(cè)均未提示細(xì)胞出現(xiàn)分化。T
2、B0ImM/ATRA10uM聯(lián)合作用于AMLM1來(lái)源的原代細(xì)胞后,形態(tài)學(xué)可見部分分化。④Ta處理K562、SHI1、NB4細(xì)胞后,Westernblotting法可測(cè)得乙?;M蛋白H3水平升高。TB作用2小時(shí)即有組蛋白乙?;降纳仙?,可維持24小時(shí)。⑤TB處理后K562、NB4、SHI1細(xì)胞p21wAFl圮1P1表達(dá)均明顯上調(diào),并具有劑量時(shí)間依賴性。結(jié)論:①TB能抑制K562、NB4、SHI1細(xì)胞增殖并影響細(xì)胞活力;阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程于
3、G1和/或G2期。②TB能抑制白血病原代培養(yǎng)細(xì)胞的增殖,而對(duì)正常骨髓細(xì)胞無(wú)明顯影響。③TB單用或聯(lián)合ATRA可誘導(dǎo)K562、NB4、SHI一1及白血病原代培養(yǎng)細(xì)胞的分化和/或凋亡,作用因藥物濃度及細(xì)胞株的不同而有所差異。④TB抑制白血病細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)分化和/或凋亡作用與TB引起組蛋白高乙?;^而上調(diào)p21wAF1表達(dá)及有關(guān)。關(guān)鍵詞:Tributyrin;白血病細(xì)胞株;分化;凋亡;p21wAF1;組蛋白乙?;髡撸阂蠹t指導(dǎo)教師:陳子興教
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