血壓變化對(duì)大鼠腦缺血再灌注模型影響的初步研究.pdf

1、背景與目的:腦血管病日益嚴(yán)重地危害人類健康，其中缺血性腦血管病所占比例為80％。近年來(lái)，隨著缺血半暗帶理論的提出及急診動(dòng)脈溶栓的開展，缺血性腦卒中的療效得到了很大的提高，但患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)也大大增加了。同時(shí)，有研究顯示血壓水平與出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生有密切關(guān)系。隨著血管內(nèi)介入治療的深入開展，一個(gè)新的問(wèn)題出現(xiàn)了：對(duì)于那些血管閉塞經(jīng)動(dòng)脈溶栓得到即時(shí)再通的患者，他們的血壓應(yīng)當(dāng)如何調(diào)控才能得到最大的療效，即既能有效改善預(yù)后，又能防止可能出現(xiàn)的

2、并發(fā)癥，主要為出血性轉(zhuǎn)化。本實(shí)驗(yàn)的目的是通過(guò)觀察不同血壓水平對(duì)大鼠腦缺血再灌注模型腦梗死及并發(fā)癥的影響，為臨床工作提供治療參考。 材料與方法:44只大鼠隨機(jī)分配到四組：低血壓組，正常血壓組，高血壓組及尿激酶/高血壓組，每組11只。大鼠在全麻下應(yīng)用Zea Longa法制作缺血2小時(shí)/再灌注24小時(shí)模型。各組大鼠于再灌注起始調(diào)控血壓：升壓組泵入腎上腺素使其平均動(dòng)脈壓升高20mmHg，維持1小時(shí)；正常血壓組泵入生理鹽水，維持1小時(shí)；低

3、血壓組泵入硝普鈉，使其平均動(dòng)脈壓降低20mmHg，維持1小時(shí)；尿激酶/高血壓組于再灌注起始同時(shí)泵入腎上腺素及尿激酶，血壓升高20mmHg，維持1小時(shí)。血壓調(diào)控完畢，各組大鼠再灌注24小時(shí)。記錄股動(dòng)脈插管后5分鐘，線栓后15分鐘，再灌注起始，再灌注30分鐘及再灌注結(jié)束五個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血壓及術(shù)中的血?dú)?，血糖及肛溫的變化。評(píng)價(jià)大鼠栓塞2小時(shí)及再灌注24小時(shí)神經(jīng)功能。再灌注24小時(shí)，處死大鼠，取腦，分析梗死體積，記錄出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生，進(jìn)行免疫組織化

4、學(xué)及病理分析。 結(jié)論: 1.大鼠腦缺血再灌注模型是研究血壓變化對(duì)其梗死灶及相關(guān)并發(fā)癥影響的相對(duì)穩(wěn)定模型，且可以比較真實(shí)的模擬臨床相關(guān)情況。 2.大鼠缺血再灌注期血壓變化會(huì)明顯影響其預(yù)后：升高血壓明顯改善大鼠神經(jīng)功能預(yù)后；而同時(shí)應(yīng)用尿激酶，則雖然有所改善，但不如前者明顯；降低血壓則會(huì)導(dǎo)致大鼠神經(jīng)功能癥狀的惡化。 3.大鼠腦缺血再灌注急性期血壓變化可能會(huì)影響大鼠腦梗死部位發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率：過(guò)度降低血壓及