內源性抗氧化酶在異氟烷預處理離體大鼠心肌保護作用中的變化.pdf

1、目的:觀察不同濃度異氟烷預處理離體大鼠心肌的保護作用及其與內源性抗氧化酶變化的關系。
　　 方法:建立大鼠離體心臟Langendorff罐流模型,隨機分為六組(n=14);空白對照組(CON組)、2％異氟烷對照組(ISO組)、缺血再灌注組(I/R組)、1.0％(I1組)、1.5％(I2組)和2.0％(I3組)異氟烷處理組。CON組K-H液持續(xù)灌注135min;ISO組K-H液平衡灌注20min,予以2.0％異氟烷充分飽和的K-H

2、液灌注20min,再給與K-H液灌注95min;I/R組K-H液灌注45min后,停止灌注造成全心缺血30min,再灌注60min;I1組、I2組和O3組在平衡20min后分別以1.0％、1.5％和2.0％異氟烷預充飽和的K-H液灌注20min,再用K-H液沖洗5min,余處理與I/R組相同。記錄各組心臟在平衡灌注20min,缺血前即刻,再灌注30、60min時的左室舒張末壓(LVEDP)、左室發(fā)展壓(LVDP)、左室內壓上升最大速率(

3、dp/dtmax)、左室內壓下降最大速率(dp/dtmin)及心率(HR)。測定再灌注60min末心肌組織內源性抗氧化酶(谷胱甘肽還原酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽-S轉移酶和谷胱甘肽過氧化物酶)的活力,計算心肌梗死面積百分比。并檢測I2組大鼠心肌在平衡末、缺血前即刻、缺血后即刻及再灌注30min組織中四種內源性抗氧化酶的活力。
　　 結果:心肌缺血再灌注使離體大鼠心臟的LVEDP顯著升高,HR、LVDP、dp/dtmin及dp/dt

4、max明顯降低(P＜0.05)。與I/R組比較,再灌注60min末,I2組和I3組LVEDP和心肌梗死面積均顯著降低,HR、dp/dtmin、dp/dtmax以及各抗氧化酶活性明顯升高(P＜0.05)。與平衡末相比,在缺血后即刻心肌組織各內源性抗氧化酶的活性明顯降低;而在再灌注30 min和60 min時,其活性較缺血后即刻明顯升高(P＜0.05),但仍未達到平衡末水平。
　　 結論:異氟烷預處理可以增強內源性抗氧化酶的活性,顯