異亞丙基莽草酸抗腦缺血作用及機(jī)理研究.pdf

1、目前的研究資料表明,局灶性腦缺血損傷后,腦組織缺血缺氧能量代謝受阻,細(xì)胞膜ATP依賴性酶活力降低,腦組織水腫;自由基大量產(chǎn)生,腦組織氧化性損傷;細(xì)胞內(nèi)外鈣平衡破壞,細(xì)胞內(nèi)鈣超載,腦損傷加重;細(xì)胞凋亡路徑啟動(dòng),神經(jīng)元出現(xiàn)凋亡和壞死;血小板激活后聚集粘附,血液流態(tài)改變,局部微循環(huán)障礙.以上各種因素相互作用,是缺血性腦損傷病理生理機(jī)制的主要特征.該研究結(jié)合目前腦缺血研究的進(jìn)展,利用高效液相（HPLC）、流式細(xì)胞術(shù)（FC）、免役細(xì)胞和組織化學(xué)、

2、激光共聚焦顯微鏡（LCSM）及原位末端標(biāo)記（TUNEL）等技術(shù),從整體、細(xì)胞及分子水平觀察了異亞丙基莽草酸對(duì)局灶性腦缺血的防治作用及可能的作用環(huán)節(jié).綜上所述,異亞丙基莽草酸可減少大鼠局灶性腦缺血后腦梗塞范圍,抑制腦水腫的發(fā)生,改善神經(jīng)癥狀,減輕缺血后腦損傷,具有良好的抗腦缺血作用.其主要作用環(huán)節(jié)可能與抑制血小板聚集、改善腦缺血局部腦組織微循環(huán),減輕缺血后能量代謝障礙、自由基損傷和細(xì)胞內(nèi)鈣超載,最終抑制神經(jīng)細(xì)胞Caspase-3的表達(dá)和凋