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文檔簡介
1、目的 腸道是對(duì)缺血、缺氧損傷敏感的器官之一,其缺氧性損傷普遍存在于嚴(yán)重?zé)齽?chuàng)傷的病理生理過程中,在嚴(yán)重?zé)齽?chuàng)傷中發(fā)生最早、恢復(fù)最遲.嚴(yán)重?zé)齻?腸粘膜屏障損害、免疫功能受抑制、腸道菌群紊亂,腸道中的微生物和內(nèi)毒素可通過受損的腸粘膜屏障進(jìn)入體循環(huán),形成腸源性感染,導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)乃至多器官功能不全(MODS)的發(fā)生.線粒體作為能量轉(zhuǎn)換的細(xì)胞器對(duì)缺血、缺氧等因素十分敏感,缺血、缺氧損傷可致線粒體結(jié)構(gòu)和功能障礙,進(jìn)一步導(dǎo)致腸粘
2、膜損傷的發(fā)生.近來研究發(fā)現(xiàn)ATP依賴性鉀通道(K<,ATP>)開放劑對(duì)心肌缺血、缺氧性損傷具有保護(hù)作用,其作用靶點(diǎn)可能在線粒體膜ATP依賴性鉀通道(mitoK<,ATP>),但卻未見該類藥物對(duì)腸粘膜缺血、缺氧性損傷具有保護(hù)作用的報(bào)道.因此該研究旨在通過實(shí)驗(yàn)觀察mitoK<,ATP>開放劑吡那地爾(Pin)對(duì)腸粘膜上皮細(xì)胞是否具有保護(hù)作用,尋找嚴(yán)重?zé)齽?chuàng)傷致腸道缺血、缺氧性損傷的防治藥物.方法①建立活性氧損傷人腸上皮細(xì)胞的體外模型,運(yùn)用MT
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