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1、目的:觀察烏司他丁(UTI)、缺血預(yù)處理(IPC)對肺缺血再灌注(I/R)損傷的保護效果,研究其機制,并進一步探討UTI聯(lián)合IPC對肺I/R損傷的保護作用加強的原理。方法:將24只新西蘭大白兔不拘雌雄隨機分為4組,每組6只,Control組(行左肺I/R),IPC組(肺門阻斷5分鐘,再開放5分鐘,重復(fù)1次后行左肺I/R),UTI組(靜脈給預(yù)UTI1萬U/kg后行左肺I/R),UTI+IPC組(兩者聯(lián)合應(yīng)用后行左肺I/R)。阻斷左肺門5m
2、in,再開放5min,重復(fù)1次作為IPC,穩(wěn)定10min,為確保時間齊同性Control組和UTI組則穩(wěn)定30min,然后阻斷左肺門60min開放再灌注120min作為肺I/R模型。分別在缺血前、缺血60min、再灌注30min及120min抽動脈血測血氣分析(PaO2,PaCO2)、血常規(guī),并分離血清測血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO);實驗結(jié)束后留取支氣管肺泡灌洗液(BALF)測肺通透指數(shù)(LPI);取
3、BALF離心沉渣顯微鏡下計數(shù)白細胞數(shù)量,中性粒細胞(PMN)分類。取肺組織測肺組織濕/干比(W/D),制成勻漿測肺組織髓過氧化物酶(MPO),在光鏡下觀察各實驗組肺組織結(jié)構(gòu)變化,觀察肺組織損傷程度(LTD)。結(jié)論:1.阻斷/開放兔左肺門是很好的肺I/R損傷動物模型,該模型中肺I/R損傷確實存在,再灌注30min是損傷的一個高峰期。2.PMN在肺內(nèi)聚集,氧自由基(OFR)生成增多和內(nèi)源性NO減少是引起肺I/R損傷的重要因素。3.IPC和U
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