酒精（乙醇）對豚鼠心房肌電生理特性的影響.pdf

1、目的：本實驗通過觀察急性酒精干預(yù)對豚鼠心房單細胞離子通道和整體電生理指標的影響，探討了急性酒精干預(yù)影響心房肌電生理特性的機制，從而揭示其誘發(fā)心律失常的原因。 方法：使用酶解方法獲得豚鼠單個心房肌細胞，采用全細胞膜片鉗記錄技術(shù)觀察不同濃度酒精急性干預(yù)對L型鈣離子通道電流(ICaL)、電壓依賴性鈉離子通道電流(INa)的電流-電壓曲線、激活曲線、失活曲線以及延遲整流鉀離子通道的電流-電壓曲線的影響。使用Langendorff灌流技術(shù)

2、使豚鼠心臟于體外持續(xù)搏動，采用多導生理記錄儀記錄不同濃度酒精急性干預(yù)對心房竇性心律周期、有效不應(yīng)期、以及單相動作電位的影響。 結(jié)果：1.急性酒精干預(yù)下，ICaL的Ⅰ-Ⅴ曲線發(fā)生了變化，而失活曲線未發(fā)生變化，激活曲線僅在80mmol/L的時候發(fā)生了變化，表明酒精對于ICa.L的影響作用基本為非電壓依賴性。但這種影響具有濃度依賴性，在酒精濃度≤45mmol/L時可抑制ICa.L，而在≥50mmol/L時可明顯增大ICa.L,在45m

3、mol/L～50mmol/L之間這兩種作用發(fā)生了突然的轉(zhuǎn)換，但在80mmol/L水平又逐漸恢復到對照組水平。 2.急性酒精干預(yù)下，INa的Ⅰ-Ⅴ曲線、激活曲線、失活曲線和靜態(tài)失活曲線均無明顯變化。 3.急性酒精干預(yù)下，延遲整流鉀離子通道(IK)在酒精40mmol/L濃度時明顯減小，24mmol/L和80mmol/L的酒精對其無明顯影響。進一步的分析表明，酒精不能影響IK中的慢激活成份(IKs)，而40mmol/L和80m

4、mol/L的酒精能明顯減小IK的快激活成份(IKr)，可見酒精主要影響快激活延遲整流鉀通道Ikr，且具有濃度依賴性。 4.急性酒精干預(yù)下，40mmol/L酒精對豚鼠心房的竇性心動周期和有效不應(yīng)期沒有明顯變化，單相動作電位的時程也無明顯變化，但是其平臺期斜率明顯增加，其形態(tài)發(fā)生了明顯改變。 結(jié)論：1.0～80mmol/L范圍內(nèi)不同濃度酒精急性干預(yù)條件下，豚鼠心房肌細胞L型鈣離子通道電流、延遲整流鉀離子通道電流以及動作電位發(fā)