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文檔簡介
1、目的:研究骨性關(guān)節(jié)炎(OA)患者血清中,關(guān)節(jié)滑液中白細(xì)胞介素-18(IL-18)蛋白含量與病變程度相關(guān)性,探討其在OA致病中的作用。 方法:應(yīng)用雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定30例OA患者血清、滑液中IL-18蛋白水平,以10例健康人作對照。 結(jié)果:OA血清與正常對照組對比無統(tǒng)計學(xué)差異(P值=0.214>0.05、)。輕、中度OA滑液與正常組對比無升高(P值分別為0.544、0.440,均大于0.05、),但重
2、度OA滑液中IL-18高于正常組及輕、中度OA,統(tǒng)計學(xué)上差異明顯(P值=0.000<0.05)。 結(jié)論:關(guān)節(jié)液中增多的IL-18參與了OA的致病過程,尤其是重度患者。選擇性抑制IL-18生物活性,可能成為OA治療新途徑。 IL-18作為一種較新細(xì)胞因子,參與機體抗感染、腫瘤、損傷、自動免疫等各種反應(yīng)。作為一種促進軟骨分解代謝強力誘導(dǎo)劑,參與了炎性關(guān)節(jié)炎致病。本文就IL-18的發(fā)現(xiàn)、命名、產(chǎn)生和結(jié)構(gòu)、IL-18受體和IL-
3、18BP,IL-18的生物活性,IL-18在自身免疫性疾病(如RA)、CIA、結(jié)腸炎、免疫介導(dǎo)的肝損傷中的作用以及IL-18在OA中可能作用機制、IL-18拮抗劑在臨床上應(yīng)用作一綜述。 OA是在力學(xué)和生物學(xué)因素共同作用下導(dǎo)致軟骨細(xì)胞,細(xì)胞外基質(zhì)以及軟骨下骨三者降解和合成的正常偶聯(lián)失衡的結(jié)果。表現(xiàn)為進行性關(guān)節(jié)軟骨破壞及骨贅形成并伴有不同程度的滑膜炎癥。在炎性關(guān)節(jié)炎致病機制研究中發(fā)現(xiàn)IL-18在其關(guān)節(jié)液中含量升高,說明IL-18作為
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