核轉(zhuǎn)錄因子—κB在大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中的表達(dá)及三七總皂甙對其表達(dá)的影響.pdf

1、目的：建立大鼠高眼壓視網(wǎng)膜缺血再灌注模型，觀察不同程度損傷的視網(wǎng)膜組織病理改變，檢測凋亡的存在，探討核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)在大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中的表達(dá)及三七總皂甙對缺血再灌注損傷的防護(hù)作用和對NF-κB表達(dá)的影響。 方法：SD大鼠52只，隨機(jī)分為對照角膜損傷組，缺血再灌注組(IR)，缺血再灌注+三七總皂甙(IR+PNS)治療組。建立15KPa,60min高眼壓視網(wǎng)膜缺血模型，再灌注2h,6h,12h,24h,48h

2、,72h后處死，取出眼球，多聚甲醛固定，HE染色觀察視網(wǎng)膜損傷后的組織病理改變，原位細(xì)胞凋亡檢測，免疫組織化學(xué)檢測NF-κB的表達(dá)情況。 結(jié)果：缺血再灌注組出現(xiàn)組織病理改變，包括視網(wǎng)膜水腫，空泡變性，核固縮，溶解，結(jié)構(gòu)紊亂等，隨再灌注時間的延長，視網(wǎng)膜損害加重。缺血再灌注+三七總皂甙治療組明顯減輕。角膜損傷對照組無改變。原位細(xì)胞凋亡檢測中，IR組的凋亡細(xì)胞陽性表達(dá)明顯高于IR+PNS組(P＜0.05)，且陽性表達(dá)均分布于神經(jīng)節(jié)細(xì)

3、胞層及內(nèi)核層細(xì)胞，24h時表達(dá)最強(qiáng)，但48h后陽性細(xì)胞減少。IR組NF-κB的表達(dá)明顯高于IR+PNS組(P＜0.01)，NF-κB在再灌注6h開始表達(dá)，24h表達(dá)最強(qiáng)，而IR+PNS組12h開始表達(dá)，24h表達(dá)最強(qiáng)，但明顯低于IR組。角膜損傷對照組無陽性表達(dá)。 結(jié)論：高眼壓視網(wǎng)膜缺血再灌注可造成嚴(yán)重的視網(wǎng)膜損傷，隨缺血再灌注時間延長而加重。缺血再灌注主要導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層及內(nèi)核層細(xì)胞損傷，NF-κB的表達(dá)和凋亡可能是損傷的重要機(jī)