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文檔簡介
1、目的:探討活血化瘀代表方血府逐瘀湯對AS家兔VSMC增殖血瘀模型的影響及作用機理。 方法:將30只雄性家兔隨機分為3組:空白組、模型組、血府逐瘀湯組。采用高脂喂飼復制AS家兔VSMC增殖血瘀模型。造模同時,灌胃給藥,連續(xù)10周。于10周末觀察家兔BCM的變化;取血,測血脂、血液流變學,用ELISA法檢測血清PDGF的濃度;取家兔主動脈組織觀察主動脈的形態(tài)學改變,并用免疫組織化學法檢測SMα-actin、PCNA表達,用原位雜交法
2、檢測ERK<,1/2> mRNA的表達。 結果:①模型組與空白組比較:模型組家兔BCM中管周、形態(tài)、流態(tài)積分及總積分均明顯增高,存在明顯的微循環(huán)障礙;血脂明顯增高,血液流變學異常改變;血清PDGF濃度亦明顯高于空白組;家兔主動脈組織SM a-actin抗原表達的平均光密度值明顯降低,PCNA抗原表達明顯高于空白組;主動脈組織ERK<,1/2>mRNA表達明顯高于空白組;鏡下內膜明顯增厚,內含大量多層泡沫細胞,血管內皮細胞壞死脫落
3、,內彈力膜僅少部分殘留,有脂質浸潤,中膜平滑肌細胞排列紊亂,主動脈內膜厚度、內膜厚度/中膜厚度、內膜面積/中膜面積均明顯增大。②血府逐瘀湯能降低家兔BCM中管周、形態(tài)、流態(tài)積分及總積分,改善家兔微循環(huán)障礙;降低家兔血清TC、LDL-C,提高HDL-c/TC水平;降低家兔全血粘度(低切、高切),血漿粘度、紅細胞比容;降低家兔血清PDGF濃度;提高主動脈組織SM α-act in抗原表達,降低PCNA抗原表達;降低主動脈組織ERK<,1>m
4、RNA表達;使家兔主動脈內膜厚度、內膜厚度/中膜厚度、內膜面積/中膜面積均明顯變小。 結論:血脂增高,血液流變學異常改變,血清PDGF濃度增高,主 動脈組織ERK<,1/2>mRNA表達增強,PCNA抗原表達增強,VSMC表型的改變以及微循環(huán)障礙可能是(AS)VSMC增殖血瘀病理形成的內在病理機制。血府逐瘀湯具有改善微循環(huán),調節(jié)血脂代謝,改善血液流變狀態(tài),降低血清PDGF濃度,提高主動脈SMα-actin抗原表達,降低P
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