卡托普利治療高血壓病對(duì)患者體內(nèi)氧化代謝及一氧化氮的影響.pdf

1、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,在機(jī)體患高血壓病(HD)時(shí),氧化代謝較正常對(duì)照組明顯活躍,中性粒細(xì)胞(PMNs)活化并產(chǎn)生超額的氧自由基,機(jī)體內(nèi)抗氧化酶系統(tǒng)活性降低,脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)加劇,這一切造成了心肌和血管內(nèi)皮的進(jìn)一步損傷.一氧化氮(NO)是一種晚近發(fā)現(xiàn)的主要由內(nèi)皮衍生的血管舒張因子,具有擴(kuò)張血管、降低血壓等重要作用.高血壓動(dòng)物模型中伴有的血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷以及氧自由基對(duì)NO的拮抗作用,造成的NO合成和釋放障礙,可能是高血壓病發(fā)生、維持和發(fā)展的重要原因

2、之一.多種藥物被研究用以對(duì)抗這種病理過(guò)程的發(fā)生,為臨床治療高血壓病帶來(lái)了希望,這其中就包括腎素—血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑.為了驗(yàn)證上述理論在人體正確與否,觀察高血壓病人體內(nèi)氧化代謝與NO的變化及兩者的相關(guān)關(guān)系,評(píng)價(jià)腎素—血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(卡托普利)在拮抗氧化反應(yīng),保護(hù)體內(nèi)抗氧化酶和NO的作用,我們?cè)O(shè)計(jì)了該實(shí)驗(yàn).表明:高血壓病時(shí),體內(nèi)存在著氧化性損傷及NO合成和釋放不足的情況,并且這種情況隨著病情的加重而加重.內(nèi)源性抗氧化酶活性下降也