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1、目的:探討鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)誘導(dǎo)的糖尿病病鼠模型視網(wǎng)膜白細(xì)胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表達(dá),觀察復(fù)方血栓通膠囊對(duì)糖尿病鼠模型視網(wǎng)膜IL-1β表達(dá)的影響。 方法:將Wistar大鼠52只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組(N)、糖尿病組(D)、血栓通低劑量組(CⅠ),血栓通高劑量組(CⅡ)。D、CⅠ、CⅡ組腹腔注射1%ST265mg/kg,建立糖尿病大鼠模型,N組腹腔注射同等劑量檸檬
2、酸三鈉-檸檬酸緩沖液,7天后尾靜脈采血經(jīng)快速血糖儀測(cè)量血糖>16.7mmol/L判定為Ⅰ型糖尿病動(dòng)物模型,成模后CⅠ組予以復(fù)方血栓通900mg/(kg·d)灌胃,CⅡ組予以復(fù)方血栓通1800mg/(kg·d)灌胃,D組予以等量生理鹽水灌胃,分別于2周、4周時(shí)處死大鼠,取視網(wǎng)膜活組織,用Real-time PCR方法檢測(cè)視網(wǎng)膜的IL-1β的表達(dá)量。 結(jié)果: 1.造模成功大鼠血糖為20.23±2.58,造模成功率為94.4%
3、(34/36)其體重與對(duì)照組大鼠在1周內(nèi)無(wú)明顯差異(P>0.05),2周以后較對(duì)照組顯著下降(P<0.01);復(fù)方血栓通膠囊處理組與糖尿病組大鼠體重?zé)o差異(P<0.05)。 2.糖尿病組大鼠視網(wǎng)膜比正常對(duì)照組IL-1β表達(dá)增長(zhǎng)3.03~20.25倍,有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);糖尿病4周組比2周組IL-1β表達(dá)增加,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 3.復(fù)方血栓通干預(yù)組大鼠視網(wǎng)膜IL-1β表達(dá)比糖尿病組(D)表達(dá)顯著
4、下調(diào),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01):2w時(shí)血栓通900mg/(kg·d)組(CⅠ)與D組IL-1β表達(dá)無(wú)差異(P>0.05),血栓通1800mg/(kg-d)(CⅡ)組比D組IL-1β表達(dá)下調(diào)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);4w時(shí)CⅠ組和CⅡ組比D組IL-1β表達(dá)下調(diào)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),CⅠ組和CⅡ組IL-1β表達(dá)無(wú)差異(P>0.05)。 4.CⅠ組大鼠視網(wǎng)膜2w時(shí)IL-1β的基因表達(dá)比正常對(duì)照組升高約3.61~6.0
5、2倍,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);CⅠ組4w時(shí)和CⅡ組2w、4w時(shí)IL-1β的基因表達(dá)與正常對(duì)照組均無(wú)差異(P>0.05)。 結(jié)論: 1.STZ成功誘導(dǎo)建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型。 2.糖尿病大鼠視網(wǎng)膜IL-1β表達(dá)增加,4周內(nèi)隨時(shí)間的延續(xù)而增加。 3.復(fù)方血栓通膠囊能夠抑制IL-1β的表達(dá),使糖尿病大鼠視網(wǎng)膜IL-1β的表達(dá)恢復(fù)至正常水平;復(fù)方血栓通900mg/(kg·d)劑量與1800mg/(kg·d)
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