硫代硫酸鈉在大鼠血管鈣化中干預作用及機制.pdf

1、目的:血管鈣化(vascular calcification)是動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病血管病變、血管損傷、慢性腎病和衰老等普遍存在的共同的病理表現(xiàn),主要表現(xiàn)為血管壁僵硬性增加,順應性降低,易導致心肌缺血、左心室肥大和心力衰竭,引發(fā)血栓形成、斑塊破裂,是心腦血管疾病高發(fā)病率和高死亡率的重要因素之一;亦是動脈粥樣硬化心血管事件、腦卒中和外周血管病發(fā)生的重要標志分子。傳統(tǒng)的觀念一直認為血管鈣化是一個被動的、退化的、不可避免的終末過程,但

2、是,最近的臨床和基礎研究結果表明血管鈣化類似于骨發(fā)育和軟骨形成的過程,是一個主動的、可調節(jié)的、可治療和預防的過程。本文主要觀察硫代硫酸鈉能否治療尿毒癥大鼠的血管鈣化,并初步討論血管鈣化相關發(fā)病機制,以便于更好的治療尿毒癥患者的血管鈣化。
　　方法:實驗組SD大鼠用含有750mg/kg腺嘌呤的顆粒飼料喂養(yǎng)7w,人工制備尿毒癥大鼠模型。設正常對照組NUC,尿毒癥大鼠組UC,尿毒癥大鼠+硫代硫酸鈉組UC+STS。每組各10只大鼠,包括5

3、只雄鼠和5只雌鼠。用腺嘌呤飼料喂養(yǎng)大鼠7周成功建立尿毒癥大鼠模型后,尿毒癥大鼠+硫代硫酸鈉組大鼠予以硫代硫酸鈉每次0.5kg/kg腹腔注射每周3次持續(xù)5周,而正常對照組和尿毒癥大鼠組大鼠給予以等量的生理鹽水注射每周3次持續(xù)5周。于第12周處死動物。取大鼠血測定血清SOD、MDA水平,用ELISE法測定各組大鼠血漿 MGP Fetuin-A水平。應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據分析。
　　結果:與正常對照組比較,尿毒癥大鼠血漿S

4、OD活性降低而MDA水平升高,差異具有顯著性(P<0.05)。硫代硫酸鈉治療組大鼠血漿SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制,差異具有顯著性(P<0.05),與對照組比較,尿毒癥大鼠水平MGP和Fetuin–A降低明顯。而尿毒癥大鼠經過硫代硫酸鈉治療后,其血 MGP和Fetuin– A水平比未治療的尿毒癥大鼠血 MGP和Fetuin– A水平,顯著提高(P<0.05)。
　　結論::硫代硫酸鈉能夠治療并減輕尿毒癥大鼠血管