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文檔簡介
1、目的 建立血管性癡呆(VaD)大鼠模型和原代海馬神經元低氧培養(yǎng)模型,研究促紅細胞生成素對VaD認知功能的影響及其可能機制。 方法 Wistar大鼠結扎雙側頸總動脈制作VaD動物模型,Y-迷宮測試學習記憶能力,觀察大鼠腦組織形態(tài),采用免疫組織化學和RT-PCR的方法檢測大鼠海馬CA1區(qū)膽堿乙酰轉移酶(ChAT)、Bax、Bcl-2、MAP-2及SYN表達的變化;采用Western-blot方法檢測低氧培養(yǎng)的海馬神經
2、元Bax和Bcl-2蛋白表達變化。 結果 VaD大鼠應用促紅細胞生成素治療后,Y-迷宮作業(yè)成績改善,腦組織損傷減輕,海馬CA1區(qū)凋亡細胞減少,海馬CA1區(qū)Bax表達減少,而ChAT、Bcl-2、MAP-2及SYN的表達增加;EPO干預可以明顯抑制低氧培養(yǎng)海馬神經元Bax蛋白表達,促進Bcl-2蛋白表達。且濃度為100IU/ml時呈現最大保護作用。 結論 促紅細胞生成素能減輕VaD大鼠腦組織損傷,并改善其認
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