2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩99頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、已有研究顯示,趨化因子及其受體在腫瘤的發(fā)生和發(fā)展過程中發(fā)揮著重要而復雜的作用.有些趨化因子與其受體結合后促進腫瘤細胞增殖、引起腫瘤細胞與內皮細胞發(fā)生移動、加速腫瘤細胞的擴散和轉移以及腫瘤血管生成;而有的趨化因子與其受體結合后抑制腫瘤細胞生長和血管生成,激發(fā)機體特異性和非特異性免疫應答,抑制腫瘤的轉移.因此,從趨化因子及其受體的角度來研究人腫瘤侵襲和血管生成的機制,對認識腫瘤發(fā)生、發(fā)展的機理和腫瘤抗血管生成治療,具有十分重要的意義.為了探

2、討CXCR4在膠質瘤侵襲和血管生成中的可能作用與機制,本課題從以下四個方面進行了研究:⑴對三種膠質瘤細胞系U87-MG、SHG-44、CHG-5分化程度進行了比較;分別檢測了以上膠質瘤細胞以及血管內皮樣細胞ECV304趨化因子受體CXCR4基因和蛋白的表達,并對人膠質瘤組織CXCR4的表達特征進行了觀測;⑵檢測了CXCR4在以上三種膠質瘤細胞以及ECV304細胞自發(fā)運動和趨化運動中的作用;⑶檢測了CXCR4與其配體SDF1結合后膠質瘤細

3、胞系以及ECV304細胞鈣動員和VEGF表達的情況;⑷檢測了化合物諾帝處理對U87-MG、SHG-44、CHG-5和ECV304細胞生長的影響;檢測諾帝處理對以上細胞CXCR4表達的影響;檢測諾帝處理對以上細胞自發(fā)運動和趨化運動的影響,檢測諾帝處理對以上細胞[Ca2+]I的影響.主要結果和結論如下:1. 采用免疫細胞化學檢測了三種膠質瘤細胞系中vimentin、GFAP表達,結果顯示:(1)vimentin在U87-MG、SHG-44、

4、CHG-5細胞存在差異表達, U87-MG表達最強,而CHG-5表達最弱;(2)GFAP在U87-MG、SHG-44、CHG-5存在差異表達,CHG-5表達最強,而U87-MG表達最弱.以上結果提示,三種人腦膠質瘤細胞系的惡性程度存在差異,其中U87-MG分化程度最低惡性程度最高,SHG-44其次,CHG-5分化程度最高惡性程度最低.2. 采用RT-PCR方法檢測了三種膠質瘤細胞系細胞和血管內皮樣細胞系ECV304細胞幾種趨化因子受體基

5、因表達.結果顯示,CXCR4 mRNA在這些細胞呈高表達,CCR2、CXCR2、CXCR1mRNA呈低表達.免疫細胞化學方法驗證比較了三種膠質瘤細胞系均存在CXCR4的表達,發(fā)現SHG-44細胞中CXCR4表達比U87細胞表達弱,但比CHG-5表達強;ECV304細胞CXCR4表達陽性.提示CXCR4可能是膠質瘤細胞和血管內皮細胞中一種重要受體.3. 采用免疫組織化學方法檢測了人腦膠質瘤組織CXCR4的表達情況.膠質瘤瘤細胞存在CXCR

6、4表達,隨腫瘤級別增高,表達增強;膠質瘤中的血管內皮細胞也存在CXCR4表達.結果提示膠質瘤中CXCR4表達可能與膠質瘤惡性程度、血管生成和侵襲存在密切關系.4. 采用細胞隨機遷移和SDF1誘導的趨化實驗模型檢測了三種膠質瘤細胞和ECV304細胞的運動活性和遷移能力.SDF1不僅能夠增強膠質瘤細胞和血管內皮樣細胞自發(fā)運動的能力,而且能夠誘導三種膠質瘤細胞和血管內皮樣細胞發(fā)生趨化運動;而CXCR4抗體能夠特異抑制SDF1誘導三種膠質瘤細胞

7、和血管內皮樣細胞的趨化遷移.結果提示,SDF1與其受體CXCR4結合后引起瘤細胞和內皮細胞遷移可能是膠質瘤侵襲和血管生成發(fā)生的主要機理之一.5. 采用激光共聚焦顯微術和免疫細胞染色方法分別對SDF1激活CXCR4后膠質瘤細胞和血管內皮樣細胞[Ca<'2+>]i變化和VEGF表達的影響進行檢測.結果顯示,SDF1刺激這些細胞后[Ca<'2+>]i明顯升高,細胞VEGF表達增強,提示膠質瘤細胞、血管內皮細胞高表達CXCR4是功能性的,與其唯

8、一配體SDF1結合后會引起以上細胞VEGF表達升高,這可能是膠質瘤快速增殖和血管生成的分子基礎.6. 化合物諾帝處理膠質瘤細胞系和血管內皮細胞,對三種膠質瘤細胞和ECV304細胞的生長均有抑制作用,能夠降低它們CXCR4的表達,能夠抑制三種膠質瘤細胞和ECV304細胞自發(fā)運動和趨化運動活性.諾帝還會引起細胞[Ca<'2+>]i瞬間升高, 7~12sec后開始快速下降,與SDF1和CXCR4結合引起的[Ca<'2+>]i變化完全不同.以上

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論