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1、我們進(jìn)一步分析了CD14/TLR4mc在LPS誘導(dǎo)MAPK激活中的應(yīng)用.在轉(zhuǎn)染CD14/TLR4mc的HEK293細(xì)胞中,LPS能夠激活p38和細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶,而在CHO-K1細(xì)胞中,LPS只能激活p38,卻不能激活ERK.這種差異可能源于不同的細(xì)胞系具有不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)特性,我們也不能排除人源的CD44/TLR4mc在HEK293細(xì)胞和CHO-K1細(xì)胞中具有不同的特性.我們隨后建立了TAT融合蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞的方法,發(fā)現(xiàn)TAT-EG
2、FP(enhanced green fluorescence protein,增強(qiáng)型綠色熒光蛋白)的融合蛋白能夠以較高效率進(jìn)入細(xì)胞.我們純化了TAT-MAPK(mitogen-activated protein kinase,絲裂原活化蛋白激酶)融合蛋白并轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞,初步評價(jià)了它們對下游轉(zhuǎn)錄因子的激活作用.活化轉(zhuǎn)錄因子-2(activating transcription factor2,ATF2)是p38的公認(rèn)底物,利用報(bào)告基因技術(shù),我
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