版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:本研究根據(jù)目前國內(nèi)外相關(guān)研究情況,特別針對(duì)目前T2DM大鼠血管反應(yīng)性與鉀通道相關(guān)的研究資料潰乏的現(xiàn)狀,采用小劑量STZ+高脂飲食復(fù)制與臨床表現(xiàn)有較好相似性的T2DM大鼠模型,運(yùn)用血管環(huán)測(cè)定技術(shù),以胸主動(dòng)脈、腸系膜小血管為研究對(duì)象,系統(tǒng)進(jìn)行T2DM大、小血管反應(yīng)性與BKca通道活性變化的相關(guān)性研究,力圖從整體、器官水平揭示T2DM血管反應(yīng)性與平滑肌上BKca通道變化的內(nèi)在聯(lián)系,為進(jìn)一步從細(xì)胞、分子水平揭示T2DM血管平滑肌上BKca
2、電生理變化通道基因及通道表達(dá)變化、及其調(diào)節(jié)機(jī)制研究奠定基礎(chǔ)。
方法:(1)2型糖尿病大鼠模型的建立:SD大鼠高脂高糖飲食一個(gè)月,然后給予亞治病劑量鏈脲佐菌素STZ(25mg/kg,以PH4.2的0.1mol/L的枸櫞酸緩沖液配成0.25%的濃度)腹腔注射一次。一周后空腹采尾靜脈血測(cè)血糖,篩選出空腹血糖≥7.0mmol/L且伴有胰島素敏感性降低者確立為成功的2型糖尿病大鼠模型。(2)于溶液1中迅速分離出胸主動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈血
3、管,將游離血管剪成長(zhǎng)約2~3mm的血管環(huán),用兩根銀絲穿過動(dòng)脈環(huán)并形成三角環(huán)狀,固定在含95%O2和5%CO2,37℃的浴槽中。血管環(huán)經(jīng)過張力換能器、生物放大器與生理記錄儀相連,采用Chart軟件采集數(shù)據(jù)并進(jìn)行分析。觀察IbTX前后血管環(huán)對(duì)SNP舒張反應(yīng)的變化。KCl檢驗(yàn)血管環(huán)活性.PE引起預(yù)收縮。
結(jié)果:(1)T2DM模型建立成功指標(biāo):①T2DM(n=10)大鼠體重從第八周起到十二周分別為238±27g、244±27g、2
4、28±30g較正常對(duì)照組(n=10)316±22g、326±23g、334±28g明顯降低,兩組間有明顯差異(P<0.01);②取標(biāo)本時(shí),測(cè)得模型組大鼠(n=10)血糖、收縮壓與舒張壓分別為16.95±2.57mmol/L、145±28 mmHg、118±24mmHg,與正常對(duì)照組大鼠(n=10)6.7±053 mmHg、102±9 mmHg、80±9mmHg比較明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);③T2DM(n=8)大鼠血胰島
5、素、胰島素敏感指數(shù)、血脂(LDL-C、TG、TC)指標(biāo)115.53±75.18μIU/ml、0.0006±0.0003、1.16±0.12 mmol/L、1.97±0.13mmol/L、4.22±0.23 mmol/L,與正常對(duì)照組(n=8)16.23±6.03μU/ml、1.01±0.11 mmol/L、0.82±0.09 mmol/L、2.53±0.15 mmol/L比較明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。(2)腸系膜動(dòng)脈血
6、管環(huán)加入IbTX后SNP引起的舒張反應(yīng)的變化:①T2DM(n=8ring)大鼠腸系膜動(dòng)脈血管環(huán)在加入IbTX后的累計(jì)舒張百分率(10-7,10-610-5μmmol/L SNP)分別為:29±6、40±8、52±6與在加入IBTX前57±9、79±7、84±6降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);②對(duì)照組(n=8ring)大鼠腸系膜動(dòng)脈血管環(huán)的累計(jì)舒張百分率(10-4,10-6,10-5μmmol/L SNP)在加入IbTX后分別為:
7、35±9、63±5、75±12與加入IbTX前46±14、71±9、81±12也降低,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(3)胸主動(dòng)脈血管環(huán)加入IbTX后SNP引起的舒張反應(yīng)的變化:①T2DM組(n=8ring)大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)的累計(jì)舒張百分率在加入IbTX后4±3、18±6、17±5與加入IbTX前9±4、26±5、29±6降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);②正常組(n=8ring)大鼠胸主動(dòng)脈血管環(huán)的累計(jì)舒張百分率在加入I
8、bTX后6±2、37±5、40±6與加入IbTX前11±7、44±9、51±14也降低,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
結(jié)論:1模型復(fù)制是成功的,具有高血糖、高血壓、高血脂、胰島素抵抗的特點(diǎn)。2模型組大鼠血管環(huán)對(duì)KCl的反應(yīng)性與正常組比較無顯著差異;對(duì)PE的收縮反應(yīng)性增強(qiáng),與正常組比較差異顯著。3模型組大鼠血管平滑肌在加入IbTX后舒張百分率下降,而正常對(duì)照組在加入IbTX前后舒張百分率無明顯變化。提示模型組大鼠血管
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2型糖尿病大鼠血管平滑肌反應(yīng)性變化及黃連素的干預(yù)作用.pdf
- 外周血平滑肌祖細(xì)胞與2型糖尿病的相關(guān)性研究.pdf
- 臍動(dòng)脈血管平滑肌中BKca通道與子癇前期的相關(guān)性研究.pdf
- 糖尿病大鼠膀胱平滑肌組織中AGEs與iNOS表達(dá)的相關(guān)性研究.pdf
- 糖尿病胃輕癱大鼠胃平滑肌BKCa通道的變化.pdf
- 糖尿病性大鼠膀胱平滑肌表型轉(zhuǎn)化的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 血糖波動(dòng)與2型糖尿病血管病變的相關(guān)性研究.pdf
- 貧血與2型糖尿病血管并發(fā)癥相關(guān)性研究.pdf
- 擴(kuò)大的血管周圍間隙與2型糖尿病的相關(guān)性研究.pdf
- 炎性因子與2型糖尿病大血管病變的相關(guān)性研究.pdf
- 血漿抵抗素與2型糖尿病、糖尿病微血管病變的相關(guān)性研究.pdf
- Endocan與2型糖尿病大血管并發(fā)癥的相關(guān)性研究.pdf
- 超敏C-反應(yīng)蛋白與2型糖尿病大血管病變的相關(guān)性研究.pdf
- 2型糖尿病尿微量白蛋白-尿肌酐與視網(wǎng)膜血管曲率的相關(guān)性研究.pdf
- 高血壓前期與2型糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥相關(guān)性研究.pdf
- 肥胖型2型糖尿病與腦血管病變的相關(guān)性研究.pdf
- 糖尿病早期小鼠血管內(nèi)皮功能及平滑肌細(xì)胞BKCa通道變化.pdf
- 脂蛋白(a)基因多態(tài)性與2型糖尿病血管病變相關(guān)性研究.pdf
- 血清RhoA與2型糖尿病及其血管并發(fā)癥的相關(guān)性研究.pdf
- 鹽酸小檗堿對(duì)2型糖尿病大鼠血管平滑肌細(xì)胞作用的研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論