己酮可可堿對(duì)壓力負(fù)荷心衰大鼠心肌細(xì)胞凋亡及炎癥因子的影響.pdf

1、目的：研究及探討己酮可可堿（pentoxifylline，PTX）對(duì)壓力負(fù)荷心衰大鼠心肌細(xì)胞凋亡及炎癥因子的影響。方法：采用腹主動(dòng)脈縮窄的方法制備壓力負(fù)荷心衰大鼠模型。雄性SD大鼠35只，隨機(jī)分為5組，分別為假手術(shù)組，模型組，氨茶堿組，PTX-L組，PTX-H組。每只大鼠分別在術(shù)后第4周、術(shù)后8周給予超聲心動(dòng)圖檢查，測(cè)量LVIDd、LVIDs、LVPWd、ISVd、FS、EF；術(shù)后第8周處死大鼠，測(cè)量大鼠心臟重量指數(shù)（HW/BW）和左心

2、室重量指數(shù)（LVW/BW，即LVI）；左心室組織切片HE染色了解心肌肥厚情況及心肌間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)情況；TUNEL法檢測(cè)左心室心肌細(xì)胞凋亡，采用免疫組化及Western blot法檢測(cè)心肌組織細(xì)胞因子分泌并半定量分析。
　　 結(jié)果：
　　 1.第4周時(shí)，模型組、氨茶堿組、PTX-L組、PTX-H組LVPWd與假手術(shù)組相比均顯著增加（P<0.05）。第8周時(shí)，模型組、氨茶堿組FS較其4周時(shí)明顯下降（P<0.05），且模型組

3、、氨茶堿組、PTX-L組、PTX-H組FS均較假手術(shù)組明顯下降（P<0.05）；PTX-L組、PTX-H組EF較模型組、氨茶堿組顯著增高（P<0.05），模型組與氨茶堿之間無(wú)顯著差別，且模型組及氨茶堿組EF較假手術(shù)組顯著下降（P<0.05）；模型組、氨茶堿組、PTX-L組、PTX-H組LVPWd與假手術(shù)組相比均顯著增加（P<0.05），LVPWd在模型組、氨茶堿組較PTX-L組、PTX-H組增加更明顯（P<0.05），PTX-L組及PT

4、X-H組EF較其第4周時(shí)無(wú)明顯變化，PTX-L組、PTX-H組之間無(wú)明顯差別，模型組、氨茶堿組之間無(wú)明顯差別；LVIDd、LVIDs、ISVd在各組間及不同時(shí)間點(diǎn)間無(wú)明顯差別。
　　 2.HE染色：PTX-L組、PTX-H組可見(jiàn)到心肌細(xì)胞變性、壞死，心肌細(xì)胞肥大，排列紊亂；心肌組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，但程度介于模型組、氨茶堿組和假手術(shù)組之間。
　　 3.TUNEL檢測(cè)：PTX-L組、PTX-H組凋亡指數(shù)較模型組、氨茶堿組顯著減

5、少（P<0.05）；PTX-L組與PTX-H組組間無(wú)差別。
　　 4.免疫組化及Western blot檢測(cè)：PTX-L組、PTX-H組心肌組織中的TNF-α、IL-6的表達(dá)較模型組、氨茶堿組顯著減少（P<0.05）；而PTX-L組、PTX-H組心肌組織中的IL-10的表達(dá)較模型組、氨茶堿組顯著增加（P<0.05）；PTX-L組與PTX-H組組間無(wú)差別。結(jié)論：PTX能夠調(diào)節(jié)心衰大鼠心肌組織中炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，抑制心肌細(xì)胞凋亡，