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文檔簡介
1、創(chuàng)傷失血性休克(traumatic hemorrhagic shock,THS)是由于機(jī)體遭受暴力作用后,發(fā)生了重要臟器損傷、嚴(yán)重出血等情況,使患者有效循環(huán)血量銳減,微循環(huán)灌注不足,以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機(jī)體代償失調(diào)的綜合征。半個世紀(jì)以來發(fā)生的局部戰(zhàn)爭大多與高原、寒區(qū)、熱區(qū)、沙漠、海島等特殊地理環(huán)境有關(guān)。戈壁、沙漠地區(qū)具有明顯的夏季氣溫高、晝夜溫差大、干燥等特點(diǎn),夏季炎熱干燥的氣候增加了機(jī)體的熱應(yīng)激反應(yīng),在機(jī)體受
2、到創(chuàng)傷時更能誘發(fā)休克的發(fā)生,增加后續(xù)補(bǔ)液治療的難度和死亡率。本實(shí)驗(yàn)在常溫和干熱環(huán)境下,建立失血性休克大鼠模型及探討干熱環(huán)境下創(chuàng)傷失血性休克對肝損傷的機(jī)制,為開展失血性休克的深入研究奠定基礎(chǔ)。
目的:
?。?)探討研究沙漠干熱環(huán)境下,創(chuàng)傷失血性休克大鼠模型的建立。
?。?)觀察沙漠干熱環(huán)境下創(chuàng)傷失血性休克大鼠肝臟病理組織學(xué)、肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及肝臟功能的變化,探討沙漠干熱環(huán)境肝損傷特點(diǎn)及規(guī)律。
方法:
3、> ?。?)在沙漠干熱環(huán)境下雄性SD大鼠經(jīng)打擊及頸動脈放血,造成創(chuàng)傷失血性休克,使大鼠MAP(平均動脈壓)達(dá)到35±5 mmHg水平,建立沙漠干熱環(huán)境下創(chuàng)傷失血性休克大鼠模型;
(2)140只雄性SD大鼠隨機(jī)分為常溫環(huán)境創(chuàng)傷失血性休克組和干熱環(huán)境創(chuàng)傷失血性休克組,每組又分別設(shè)對照組、休克后0 h組、0.5h組、1h組、1.5h組、2h組、3h組7個亞組,每組10只,建立創(chuàng)傷失血性休克模型后,顯微鏡下觀察肝臟病理組織學(xué)變化,電鏡
4、下觀察肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化,同時測定各時間點(diǎn)血清ALT、AST、IL-6及TNF-α指標(biāo)水平。
結(jié)果:
?。?)常溫環(huán)境組和干熱環(huán)境組Ⅰ存活率明顯高于干熱環(huán)境組Ⅱ(P<0.01),病理學(xué)檢查可見常溫環(huán)境組、干熱環(huán)境組Ⅰ死亡大鼠和干熱環(huán)境組Ⅱ大鼠心、肺、肝組織水腫、變性、白細(xì)胞浸潤、出血較廣泛,細(xì)胞壞死較嚴(yán)重。
?。?)創(chuàng)傷失血性休克后,干熱環(huán)境組肝組織結(jié)構(gòu)病變明顯比常溫環(huán)境組加重,且發(fā)生組織代償性適應(yīng)性改變時間點(diǎn)
5、提前;ALT和AST的水平明顯增加并呈動態(tài)變化,與肝臟組織形態(tài)病理學(xué)改變基本一致,電鏡結(jié)果提示沙漠干熱環(huán)境組細(xì)胞線粒體損害較常溫組明顯。
結(jié)論:
(1)本實(shí)驗(yàn)成功建立了沙漠干熱環(huán)境下創(chuàng)傷失血性休克大鼠模型,同時提示沙漠干熱環(huán)境能明顯降低創(chuàng)傷失血性大鼠的存活率,傷后應(yīng)立即轉(zhuǎn)運(yùn)后送。
?。?)沙漠干熱環(huán)境下創(chuàng)傷失血性休克較常溫環(huán)境創(chuàng)傷失血性休克肝臟損傷出現(xiàn)的更早、更嚴(yán)重;肝細(xì)胞線粒體損傷在肝損傷過程中可能起重要作
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