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文檔簡介
1、目的:通過對膠原性關節(jié)炎大鼠模型關節(jié)腫脹度、關節(jié)炎評分等進行觀察,并檢測各組大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β、NF-κ B的表達水平,比較大鼠膝關節(jié)滑膜組織病理結(jié)果,觀察松筋通絡方對模型大鼠關節(jié)炎的治療作用,探討該方抑制關節(jié)炎癥、保護關節(jié)的作用機理,為進一步開發(fā)、使用該方治療RA提供實驗依據(jù)。
方法:將40只5周齡Wi star雌性大鼠,隨機分為空白對照組(A給)、模型組對照組(B組)、雷公藤多苷對照組(C組)和松筋通
2、絡方治療組(D組),每組10只。建立Ⅱ型膠原誘導性關節(jié)炎(CIA)大鼠模型,測量大鼠關節(jié)腫脹度,采用關節(jié)炎指數(shù)積分法評定關節(jié)炎指數(shù),取關節(jié)滑膜及部分軟骨進行病理檢測,觀察滑膜細胞和血管的增生,滑膜層及滑膜下層淋巴細胞浸潤和軟骨的增生及破壞等情況。采用ELISA法檢測CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表達及松筋通絡方的調(diào)控作用。用免疫蛋白印跡法(Western blot)檢測CIA大鼠關節(jié)滑膜細胞NF-κ B信號蛋白的活性。<
3、br> 結(jié)果:1、松筋通絡方和雷公藤多苷對照組均對CIA大鼠滑膜重量、足趾腫脹度、關節(jié)炎指數(shù)均有不同程度下降,與模型組比較有顯著性差異(P<0.01)。2、松筋通絡方和雷公藤多苷對照組能夠下調(diào)ClA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β的表達;3、CIA模型對照組關節(jié)滑膜細胞NF-κ B蛋白活性高于空白對照組((P<0.01),松筋通絡方和雷公藤多苷對照組均能夠下調(diào)CIA大鼠關節(jié)滑膜細胞NF-κ B蛋白的表達,與模型組比較有
4、顯著性差異(P<0.01)。4、松筋通絡方對各項檢測指標的改善與雷公藤多苷對照組比較,無顯著性差異(P>0.05)。
結(jié)論:
(1)以牛Ⅱ型膠原蛋白、卡介苗及弗氏完全佐劑相混合后多點皮下注射Wistar大鼠可以成功復制ClA大鼠模型,在臨床表現(xiàn)及病理變化等方面都具有RA的典型特點。
(2) CIA模型大鼠炎癥期血清IL-1、IL-1β、TNF-α及NF-κ B等水平均明顯升高,說明它們的致炎作用參與了關節(jié)炎
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