纈沙坦對實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎的作用及其機(jī)制研究.pdf

1、本研究分為二部分：
　　 第一部分：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑纈沙坦對實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎Th1/Th2平衡的影響
　　 目的:
　　 本研究中，我們分兩次皮下注射豬的純化的心肌肌凝蛋白來免疫易感大鼠建立實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎模型，并且用纈沙坦，一種有效的ARB，來干預(yù)EAM大鼠。本實(shí)驗(yàn)旨在探討纈沙坦對EAM發(fā)生發(fā)展所起的作用，并且深入分析其中的相關(guān)免疫機(jī)制，以期為心肌炎及擴(kuò)張型心肌病的治療提供新的治療策略，同時也

2、為其他由免疫介導(dǎo)的疾病提供一個免疫調(diào)節(jié)治療的典范。
　　 結(jié)論:
　　 本文的研究結(jié)果顯示，纈沙坦可以阻止EAM所導(dǎo)致的心功能損害、心室重構(gòu)以及形態(tài)學(xué)的改變，明顯減輕了EAM，并且呈劑量依賴性。獨(dú)立于其降壓作用之外，纈沙坦改善EAM的機(jī)制很可能跟擷沙坦減少了促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生以及修正了Thl/Th2的失衡有關(guān)。
　　 第二部分：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑纈沙坦對實(shí)驗(yàn)性自身免疫性心肌炎JAK-STAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的作用

3、
　　 目的:
　　 本研究中，我們用純化的豬的心肌肌凝蛋白免疫Lewis大鼠建立自身免疫性心肌炎(EAM)模型，該模型是代表人類心肌炎的理想模型。并且在免疫的同時給予EAM大鼠血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑纈沙坦治療3周。探討EAM的發(fā)生發(fā)展中是否有JAK-STAT信號通路的激活，以及應(yīng)用纈沙坦阻斷RAS系統(tǒng)對EAM大鼠心肌中的JAK-STAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響。
　　 結(jié)論:
　　 以上的研究結(jié)果說明，JAK