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文檔簡(jiǎn)介
1、 目的:
本課題通過針刺哮喘模型大鼠“肺俞”、“大椎”、“風(fēng)門”穴,觀察針刺對(duì)哮喘模型大鼠肺組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)的影響和肺組織 HE 染色病理變化的影響,進(jìn)一步探討針灸治療哮喘的機(jī)理及針灸對(duì)哮喘模型大鼠氣道重塑的作用,為針灸治療哮喘提供科學(xué)的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:
選用健康雄性 SD大鼠 36 只(體重 180±20g),隨機(jī)分成空白對(duì)照組、模型對(duì)照組、針刺治
2、療組、藥物治療組,每組 9 只。采用腹腔注射卵蛋白( OVA)致敏,霧化吸入 1%的 OVA溶液(每日 1次,共 7天)激發(fā)建立哮喘大鼠模型。針刺治療組于每次激發(fā)后針刺“肺俞”(雙)、“大椎”、“風(fēng)門”(雙)治療;藥物治療組于每次激發(fā)后腹腔注射地塞米松治療;模型對(duì)照組激發(fā)后只固定,不做特殊處理;空白對(duì)照組腹腔注射及霧化吸入時(shí),用生理鹽水代替卵蛋白進(jìn)行操作。末次治療后 6h 內(nèi)處死大鼠,取右中下肺組織,石蠟包埋,制備病理切片,行蘇木精-伊
3、紅( HE)染色和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)免疫組化染色,觀察大鼠氣道形態(tài)學(xué)改變及 VEGF、Ang-1在哮喘模型大鼠肺組織的表達(dá)。
結(jié)果:
1.各組大鼠行為體征觀察
模型對(duì)照組大鼠與空白對(duì)照組比較,出現(xiàn)噴嚏、嗆咳、呼吸急促、精神不振、反應(yīng)遲鈍;而空白對(duì)照組大鼠行動(dòng)敏捷,未見異常;針刺治療組、藥物治療組哮喘模型大鼠噴嚏、嗆咳、喘息等癥狀較模型對(duì)照組明顯減輕,反應(yīng)靈敏。
4、
2.各組大鼠肺組織形態(tài)學(xué)比較
模型對(duì)照組大鼠肺組織支氣管上皮脫落、粘膜增厚,肺組織大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡間隔增寬,肺泡壁破裂甚至融合擴(kuò)大;針刺治療組、藥物治療組支氣管結(jié)構(gòu)基本完整,肺組織炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞較少,肺泡結(jié)構(gòu)基本正常;空白對(duì)照組大鼠支氣管肺組織結(jié)構(gòu)完整,無明顯脫落和皺褶,未見炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡、肺泡間隔形態(tài)結(jié)構(gòu)正常。
3.各組大鼠肺組織VEGF的比較
模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比較,模型對(duì)
5、照組大鼠肺組織中 VEGF的陽性量明顯增高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P<0.01);針刺治療組、藥物治療組與空白對(duì)照組比較,VEGF的陽性表達(dá)增高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);針刺治療組、藥物治療組與模型對(duì)照組比較,其陽性量均明顯降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P<0.01);針刺治療組與藥物治療組比較,差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P>0.05)。
4.各組大鼠肺組織Ang-1的比較
模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比較,肺組
6、織中 Ang-1 的陽性表達(dá)明顯增高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P<0.01);針刺治療組、藥物治療組與空白對(duì)照組比較, Ang-1的陽性表達(dá)增高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P<0.01);針刺治療組陽性表達(dá)較模型對(duì)照組降低,二者比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);藥物治療組的陽性表達(dá)與模型對(duì)照組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);針刺治療組與藥物治療組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:
1.
7、針刺治療組大鼠的行為學(xué)體征較模型對(duì)照組明顯改善,邵氏“五針法”能夠改善哮喘模型大鼠的癥狀。
2. 邵氏“五針法”可使哮喘模型大鼠肺組織局部炎性細(xì)胞減少,可修復(fù)損傷的支氣管粘膜上皮,說明針刺具有抑制氣道炎癥,改善氣道高反應(yīng)性的作用,這可能是邵氏“五針法”防治哮喘的作用機(jī)制之一。
3.模型對(duì)照組大鼠肺組織 VEGF、Ang-1 水平明顯升高,氣道及肺組織結(jié)構(gòu)受損,提示VEGF、Ang-1可能參與了哮喘的氣道重塑過程。
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