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文檔簡介
1、該研究以探討腦缺血后癲癇敏感性的改變?yōu)槠鯔C,擬揭示其發(fā)病機制.該實驗采用改良栓線法制備大鼠右側(cè)大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)缺血再灌注模型,腹腔注射閾下劑量(35mg/kg.2d)戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)制備慢性癲癇點燃模型.通過觀察大鼠的行為,檢測其癲癇敏感性的改變.分別用硫瑾染色、免疫細胞化學方法觀察PTZ點燃腦缺血大鼠的相應(yīng)腦區(qū)的神經(jīng)病理學改變及腦內(nèi)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白
2、(glia fibrillary acidic protein,GFAP)、神經(jīng)肽Y(neuropeptide,Y,NPY)和膽囊收縮素(cholecystokinin,CCK)的免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)元數(shù)量和免疫反應(yīng)活性(immunoreactivity,IR)的變化.旨在細胞水平上進一步探討腦缺血對癲癇敏感性影響的可能機制.上述結(jié)果表明腦缺血大鼠癲癇敏感性增強,機制可能與腦缺血后癲癇發(fā)作敏感大鼠Fr區(qū)、CA1區(qū)、CA3區(qū)的神經(jīng)元缺失,Fr
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