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文檔簡介
1、目的觀察ICAM一1在早期糖尿病大鼠視網(wǎng)膜上的表達和分布及其介導(dǎo)的白細胞粘附情況,應(yīng)用辛伐他汀和氯沙坦對糖尿病大鼠進行早期干預(yù),探討藥物干預(yù)對DR可能的防治作用及其機制。 方法健康成年雄性Wistar大鼠55只,隨機分為正常對照組(CON)10只和糖尿病組(DM)45只。隔夜禁食后,實驗組按60mg/kg一次性左下腹腔注射STZ,造成糖尿病模型,對照組注入等量的枸櫞酸鈉溶液。用藥72h后,檢測空腹血糖,大于16.7mmol/L者
2、定為糖尿病模型動物。模型組根據(jù)糖尿病模型形成后,再隨機分為4組:糖尿病組(DM)、糖尿病辛伐他汀組(DMsim)、糖尿病氯沙坦組(DMLos)和糖尿病生理鹽水組(DMsaline),每組各10只。白糖尿病模型建立后第二天開始,DMsim組給予辛伐他汀15mg/kg/d灌胃,DMLos組給予氯沙坦20mg/kg/d灌胃,DMsaline組給予等容積生理鹽水灌胃,分組喂養(yǎng)2周后處死所有動物,處死前復(fù)查血糖,實驗組血糖大于16.7mmol/L
3、者列為研究對象。取大鼠右眼制備視網(wǎng)膜石蠟切片,進行免疫組化SP染色和常規(guī)HE染色,應(yīng)用計算機圖像處理系統(tǒng),對視網(wǎng)膜ICAM—l及CD45的分布與含量進行分析,并對兩者表達量進行相關(guān)分析。實驗期間,所有動物給予標(biāo)準顆粒飼料,不限飲水,自然晝夜光線照明。 結(jié)果①45只建模大鼠中共有40只血糖值超過16.7mmol/L,模型成功率達88.9%,建模成功的大鼠表現(xiàn)出多飲、多尿、消瘦、體重不增的現(xiàn)象。②光鏡下觀察,DM組視網(wǎng)膜組織各層次結(jié)
4、構(gòu)變化不明顯,僅見較多白細胞附壁;③ICAM一1和CD45在正常大鼠視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞胞膜有微弱表達,糖尿病組ICAM一1和CD45的表達明顯增加,與CON組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P
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