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文檔簡介
1、心房顫動是常見的快速性心律失常之一,其發(fā)病率隨年齡的增長而顯著增長,在80歲以上人群中發(fā)病率高達10%。它是導致腦卒中和心力衰竭的主要原因,嚴重危害人民的生命健康。研究表明,迷走神經在房顫的發(fā)生和維持中起著重要作用。心外膜脂肪墊有分布到心臟的迷走神經叢,它對心臟電生理的影響已經成為房顫的機制研究的一個熱點。 心外膜脂肪墊主要有位于上腔靜脈和主動脈根部的第三脂肪墊、位于右肺靜脈和右心房交界處的右肺靜脈脂肪墊、下腔靜脈和左房之間的下
2、腔靜脈脂肪墊。其中右肺靜脈脂肪墊發(fā)出的迷走神經節(jié)后纖維分布于部分心房。目前右肺靜脈脂肪墊對心臟電生理特性的影響尚不清楚,在陣發(fā)性房顫中所起的作用仍需進一步研究。本研究通過對犬右肺靜脈脂肪墊的刺激或消融,觀測在不同迷走神經張力背景下心房和肺靜脈有效不應期、房顫誘發(fā)、房顫誘發(fā)窗口的變化,探討右肺靜脈脂肪墊對心臟電生理特性的影響,有可能進一步闡明陣發(fā)性房顫的發(fā)生和維持機制。同時,經心內導管對心外膜脂肪墊進行刺激或消融(達到去迷走神經化)3已實
3、驗成功,因此,本研究也希望能為房顫防治提供一種思路,具有現(xiàn)實的臨床意義。 本研究分兩個階段進行。第一階段:觀察刺激右肺靜脈脂肪墊對心房及右上肺靜脈的電生理特性的影響。 方法:健康成年雜種犬19條,麻醉后經右側開胸消融去除第三脂肪墊、下腔靜脈和左房之間脂肪墊,頸部離斷雙側迷走神經。通過比較脂肪墊刺激前、刺激時其心房各位點及右上肺靜脈的有效不應期、房顫誘發(fā),分析右肺靜脈脂肪墊對心房和右上肺靜脈的電生理影響。 結果顯示
4、:1、刺激右肺靜脈脂肪墊后高位右心房、右心房游離壁和右上肺靜脈有效不應期縮短;2、刺激右肺靜脈脂肪墊使心房有效不應期離散度增加;3、刺激右肺靜脈脂肪墊后心房各部位和右上肺靜脈房顫均易誘發(fā)。 結論:1、刺激右肺靜脈脂肪墊改變了心房和右上肺靜脈的電生理特性,使房顫更易誘發(fā)。2、右肺靜脈脂肪墊可能發(fā)出迷走神經分布到右上肺靜脈。 第二階段:觀察消融右肺靜脈脂肪墊對心房及右上肺靜脈電生理特性的影響。 方法:健康成年雜種犬1
5、8條,麻醉后經右側開胸。分離并剪斷頸部雙側迷走神經,保留遠端備用。分別在未刺激和刺激頸部迷走神經的情況下,測定消融右肺靜脈脂肪墊前后心房各位點及右上肺靜脈的有效不應期、房顫誘發(fā),分析消融右肺靜脈脂肪墊對心房和右上肺靜脈的電生理影響。 結果顯示:1、未刺激頸部迷走神經時,在右肺靜脈脂肪墊消融前后,心房ERP無明顯改變。2、刺激頸部迷走神經時,HRA在右肺靜脈脂肪墊4消融后較消融前ERP有明顯延長。3、在脂肪墊消融前后,刺激迷走神經
6、均使肺靜脈ERP顯著縮短。4、刺激頸部迷走神經時,右上肺靜脈ERP在右肺靜脈脂肪墊消融后較消融前有延長但無統(tǒng)計學意義。5、未刺激頸部迷走神經時,右肺靜脈脂肪墊消融前后均不易誘發(fā)房顫。6、在刺激迷走神經情況下,右肺靜脈脂肪墊消融后,高位右心房的房顫誘發(fā)率降低,而左心耳、低位左心房、右上肺靜脈的房顫誘發(fā)率顯著增高。7、在刺激迷走神經情況下,右肺靜脈脂肪墊消融后,高位右心房的房顫誘發(fā)窗口變窄,而右心耳、左心耳、低位左心房、右上肺靜脈的房顫誘發(fā)
7、窗口增寬。8、在刺激迷走神經情況下,右肺靜脈脂肪墊消融后,心房有效不應期離散度較消融前顯著增加。 結論:1、單純消融右肺靜脈脂肪墊增加了高迷走神經張力下的房顫的誘發(fā)。2、右肺靜脈脂肪墊發(fā)出的迷走神經在右上肺靜脈的迷走神經支配中可能不占主要地位。3、單純消融右肺靜脈脂肪墊增加了高迷走神經張力下的心房有效不應期離散度。 綜上所述,研究發(fā)現(xiàn):1、刺激右肺靜脈脂肪墊可促進房顫誘發(fā)。2、但單純消融右肺靜脈脂肪墊反而增進了迷走神經介
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