脂聯(lián)素對(duì)胰島β細(xì)胞胰島素分泌及凋亡的影響.pdf

1、目的：觀察脂聯(lián)素對(duì)高糖所致的胰島β細(xì)胞胰島素分泌功能障礙和細(xì)胞凋亡的影響，并部分探討其作用機(jī)理。 方法：RPMI-1640培養(yǎng)基（含15％FBS、100U/ml青霉素、100μg/ml鏈霉素和2mmol/L谷氨酰胺）培養(yǎng)大鼠胰島細(xì)胞株RIN-m5F（4-11代）于37℃含5％的CO2的飽和濕度培養(yǎng)箱中。取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的細(xì)胞，分別用5.6mmol/L葡萄糖和16.7mmol/L葡萄糖并加入不同濃度的脂聯(lián)素（0、30μg/L、100μ

2、g/L、500μg/L、2500μg/L）培養(yǎng)胰島細(xì)胞48小時(shí)。放免法測(cè)定基礎(chǔ)胰島素及高糖刺激的胰島素分泌水平。RT-PCR檢測(cè)胰島細(xì)胞UCP-2、PPARγmRNA的表達(dá)。流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡率，Western Blot檢測(cè)激活型Caspase3的表達(dá)。 結(jié)果： 1.脂聯(lián)素對(duì)對(duì)照組基礎(chǔ)胰島素分泌和高糖刺激的胰島素分泌無(wú)顯著影響（P>0.05）。 2.高糖組基礎(chǔ)胰島素分泌量較對(duì)照組顯著增加（P<0.05），但高

3、糖刺激的胰島素分泌較對(duì)照組顯著下降（P<0.05）。脂聯(lián)素（100-2500μg/L）干預(yù)后高糖刺激的胰島素分泌顯著增加（P<0.05）。 3.和對(duì)照組相比，高糖組UCP-2、PPARγmRNA的表達(dá)水平顯著上調(diào)（P<0.05），脂聯(lián)素干預(yù)治療可使UCP-2、PPARγmRNA的表達(dá)顯著下調(diào)（P<0.05）。 4.和對(duì)照組相比，高糖組胰島細(xì)胞凋亡率顯著增加（P<0.05）。脂聯(lián)素干預(yù)治療可使細(xì)胞凋亡率顯著下降（P<0.0