縫隙連接蛋白43在預(yù)處理心肌保護(hù)作用中的相關(guān)研究.pdf

1、目的:研究縫隙連接蛋白43(Connexin 43，Cx43)在缺血預(yù)處理心肌保護(hù)中的作用和地位，探討舒芬太尼對(duì)缺血再灌注大鼠心肌是否有保護(hù)作用和線粒體ATP敏感性鉀通道在缺血預(yù)處理心肌保護(hù)中的作用機(jī)制。
　　 方法:采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支法制作心肌缺血再灌注模型，將48只SD大鼠隨機(jī)分為6組(n=8)，假手術(shù)組(Sham組)、缺血再灌注組(IR組)、缺血預(yù)處理組(IPC組)、舒芬太尼預(yù)處理組(SPC組)、5-羥基奎酸+缺血預(yù)

2、處理組(5-HD+IPC組)、5-羥基奎酸+舒芬太尼預(yù)處理組(5-HD+SPC組)，各組取2只大鼠采用HE染色法觀察心肌組織細(xì)胞形態(tài)，剩余大鼠測(cè)定心律失常評(píng)分，采用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)心肌Cx43蛋白的表達(dá)和分布情況，逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)(RT-PCR)檢測(cè)心肌Cx43 mRNA的表達(dá)水平。
　　 結(jié)果：Sham組大鼠的心肌纖維排列整齊，心肌細(xì)胞形態(tài)正常，IR組、5-HD+IPC組和5-HD+SPC組心肌組織可見區(qū)域性變性

3、壞死，細(xì)胞核固縮甚至碎裂，IPC組和SPC組僅表現(xiàn)出輕微的心肌組織損傷。IR組、5-HD+IPC組和5-HD+SPC組分別與Sham組相比，心律失常發(fā)生情況顯著增多，心律失常評(píng)分增高，Cx43分布紊亂，表達(dá)減弱，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。IPC組和SPC組分別與Sham組相比，心律失常評(píng)分、Cx43表達(dá)水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。SPC組與IPC組相比較，心律失常評(píng)分、Cx43表達(dá)水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.0

4、5)。IPC組和SPC組分別與IR組相比較，心律失常發(fā)生情況顯著減少，心律失常評(píng)分降低，Cx43分布規(guī)律，表達(dá)增強(qiáng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。5-HD+IPC組和5-HD+SPC組與IR組相比較，心律失常評(píng)分、Cx43表達(dá)水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。5-HD+IPC組與IPC組相比較，心律失常評(píng)分、Cx43表達(dá)水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。5-HD+SPC組與SPC組相比較，心律失常評(píng)分、Cx43表達(dá)水平