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1、目的:采用125I粒子和60Coγ射線對(duì)非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)細(xì)胞A549、H1299及正常支氣管上皮細(xì)胞BEAS-2B照射,探討兩種電離輻射對(duì)NSCLC細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的影響及抑癌效應(yīng)的分子機(jī)制。
方法:A549、H1299、BEAS-2B細(xì)胞處于指數(shù)生長(zhǎng)期時(shí)分別行125I粒子持續(xù)低劑量率(CLDR)照射和60Coγ射線高劑量率(HDR)照射。分別采用克隆形成試驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞克隆存活率、流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期與細(xì)胞凋亡率的改
2、變,通過(guò)Western blot技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞中Bcl-2、BAX、Caspase-3及PARP蛋白表達(dá)水平的改變。
結(jié)果:與60Coγ射線HDR照射相比,125I粒子CLDR照射后A549、H1299細(xì)胞存活分?jǐn)?shù)降低更顯著、細(xì)胞周期阻滯更明顯(A549細(xì)胞為 G1期阻滯、H1299細(xì)胞為G2/M期阻滯)、細(xì)胞凋亡率更高。最后Western Blotting實(shí)驗(yàn)表明125I粒子CLDR照射較60Coγ射線HDR照射明顯上調(diào)促凋亡
3、蛋白BAX、Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP的表達(dá),同時(shí)明顯下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)。然而在同樣的照射條件下BEAS-2B細(xì)胞的凋亡率以及凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)并沒(méi)有發(fā)生明顯的變化。
結(jié)論:125I粒子CLDR照射較60Coγ射線HDR照射抑制A549、H1299細(xì)胞增殖的效應(yīng)更明顯,其中A549細(xì)胞對(duì)電離輻射相對(duì)敏感,H1299細(xì)胞次之,與A549、H1299相比BEAS-2B細(xì)胞對(duì)電離輻射相對(duì)
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