牙齦卟啉單胞菌誘發(fā)牙周炎病理機(jī)制的研究.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)觀察了Pg對(duì)人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）表達(dá)ICAM-1、IL-8和MCP-1的影響,并分析Pg作用可能的效應(yīng)部位,比較Pg毒力株W83和非毒力株ATCC33277間的差異,同時(shí)觀察慢性成人牙周炎患者牙齦組織ICAM-1和VCAM-1表達(dá)的改變,以深入探討Pg誘發(fā)牙周疾病的可能機(jī)制.結(jié)論：1.Pg可能通過菌體本身的成分,而不是其代謝產(chǎn)物以劑量和時(shí)間依賴的誘

2、導(dǎo)牙齦血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1,這一位點(diǎn)可能與Pg的毒力因子相關(guān),上調(diào)的ICAM-1可能是牙周病早期炎細(xì)胞粘附和移出的重要機(jī)制之一.2.Pg也以劑量和時(shí)間依賴的方式誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)IL-8和MCP-1,Pg在mRNA水平參與牙周炎性反應(yīng)的調(diào)控,這可能是牙周病早期炎細(xì)胞聚集和分布過程中重要的調(diào)節(jié)因素.3.盡管我們還不能確定Pg的有效部位,但Pg誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1、IL-8和MCP-1的效應(yīng)位點(diǎn)可能是LPS以外的耐熱集