依那普利和安體舒通對肥厚心室肌電重構(gòu)的影響及其機理研究.pdf

1、研究背景和目的:左心室肥厚(LVH)是心臟性猝死的獨立危險因素,猝死可能和惡性室性心律失常(VA)的發(fā)生有關(guān).左心室肥厚可伴有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,以往的研究表明血管緊張素和醛固酮可誘發(fā)室性心律失常,但是其致心律失常的機制還不清楚.我們在對肥厚心肌兔模型的研究中發(fā)現(xiàn),在短時的快速刺激后肥厚心室肌電生理特性發(fā)生明顯的重構(gòu),并且這種電重構(gòu)可能在室性心律失常中發(fā)揮作用.我們的前期研究發(fā)現(xiàn)重構(gòu)與細(xì)胞內(nèi)鈣離子調(diào)節(jié)障礙有關(guān).因此,該研究

2、將通過建立LVH實驗動物模型,研究血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶抑制劑和醛固酮受體拮抗劑對肥厚心肌電重構(gòu)的影響,同時研究作為細(xì)胞重要的鈣離子調(diào)節(jié)蛋白-鈉鈣交換體(sodium-calcium exchanger,NCX)在心室電重構(gòu)的作用.結(jié)論:頻率相關(guān)性電重構(gòu)在肥厚心室肌中表現(xiàn)更為顯著,它在左心室肥厚時VA的發(fā)生中可能有重要作用.頻率相關(guān)性電重構(gòu)的發(fā)生與細(xì)胞鈉鈣交換體的表達(dá)水平有直接相關(guān)關(guān)系.依那普利明顯延緩了肥厚心肌的電重構(gòu)進程,下調(diào)了鈉鈣交換