乳頭狀甲狀腺癌基因ret重排活化的致癌機(jī)制研究.pdf_第1頁(yè)
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1、中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文乳頭狀甲狀腺癌基因ret重排活化的致癌機(jī)制研究姓名：鐵軼申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：博士專業(yè)：生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師：孫志賢20030530英文藹要ThestudyofthemechanismofoncogeneRETrearrangementinpapillarythyroidcarcinomasChildrenexposed幻radioactiveiodineaftertheChernobylreac

2、toraccidentfrequentlydevelopedpapillarythyroidcarcinomas(PTC)Thepredominantmolecularlesionsinthesetumorswasrearrangementoftheproto—oncogene增fThePETproteinareceptortyrosinekinase，playedanimportantroleinthedevelopmentofent

3、ericnervoussystemandkidneyTheligandsofREThavebeendemonstratedasthegliatcellderivedneurotrophicfactor(GDNF)familyAtpresent，studiesfocusonthemechanismofretgenerearrangementintheearlystageandontheroleofRetindevelopmentofthy

4、roidCanCe￡Inthisstudy鞘■PCRwasperformedtodetecttheretarrangementsinsomespecimensembeddedinparaffinofChinesePTCFourtypesofretrearrangementwerefoundAmongthosethefrequencyofPTClwasthehighestWealsoobservedthatmultiplerearrang

5、ementsco—occurredinsomespecimenWealsodemonstratedthatPTC1proteincoulddirectlyinteractwithATMasensorofDNAdouble—strandbreaks，whichbelongstotheP13一kinasefamilyNeitherionizingradiationOR)nortreatmentwithwortmarmin，thespecif

6、icinhibitorofP13KfamilycouldabolishtheinteractionDeletionanalysisindicatedthatthebindingregionsweretheLZPRdomainofATMandtheTKdomainofPTClHowevertheanrearrangedRETproteinlosttheabilitytobindtoATMFurthermore，weinvestigated

7、theeffeetoftheinteractiononthekinaseactivityeachotherOverexpressionofATM—LZPRhadnoeffectonthekinaseactivityofPTClHowever，overexpressedPTClreducedtheactivationlevelofATMkinasebyIRand，intum，decreasedthephosphorylationlevel

8、ofp53ontheNterminalSerinel5TheG1arrestafterIRwasalsoattenuatedInadditionoverexpressedPTClcouldretainATM—LZPRinthecytoplasmTakentogethertheseresultssuggestedthatPTClrearrangementmightleadtothedisorderofDNAdamageandrepairc

9、ellcyclecheckpointmachineryandimpairthecellularhomeostasisandmaintenanceofgenomestabilityviadirectinteractionwithATMThiscontributestoelucidatetheprecisemechanismoftumorigenesisanddevelopmentofthyroidcancersKeywords：papil

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