尖銳濕疣患者細(xì)胞免疫功能及局部角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡的研究.pdf

1、第一部分
　　 目的：通過對尖銳濕疣(CA)患者外周血Th1/Th2細(xì)胞因子水平及CA皮損內(nèi)CD4、CD8、CD16、CD57的檢測，探討細(xì)胞免疫功能對CA發(fā)病的影響。
　　 方法：采用流式細(xì)胞儀和細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞因子染色(ICCS)法檢測40例CA患者和20例正常對照者外周血CD4+T淋巴細(xì)胞內(nèi)Th1/Th2細(xì)胞因子(IL-2、IL-12、IFN-γ和IL-4)水平，同時采用免疫組織化學(xué)方法對CA皮損及正常對照者包皮環(huán)切組織

2、CD4、CD8、CD16及CD57的表達(dá)進(jìn)行檢測，并將結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。
　　 結(jié)果：CA患者外周血IL-2＋、IL-12＋、IFN-γ＋-CD4＋T細(xì)胞百分率均顯著低于正常對照組，IL-4＋-CD4＋T細(xì)胞百分率稍高于正常對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義，Th1/Th2比值顯著低于正常對照組，說明在CA發(fā)病過程中存在Th1向Th2漂移。疣體組織中CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞均增高，但CD4+/CD8+比值低于對照組織，CD16、

3、CD57表達(dá)較正常組織中少，說明皮損局部存在NK細(xì)胞減少。
　　 結(jié)論：CA患者存在外周血Th1/Th2失衡及皮損局部細(xì)胞免疫功能下降，可能是導(dǎo)致CA發(fā)生及長期不愈的原因之一。
　　 第二部分
　　 目的：探討尖銳濕疣(CA)患者皮損角質(zhì)形成細(xì)胞Fas表達(dá)與凋亡的關(guān)系。
　　 方法：對28例CA皮損和20例正常對照者包皮環(huán)切組織分別采用免疫組織化學(xué)方法(SP法)檢測角質(zhì)形成細(xì)胞Fas抗原的表達(dá)，末端脫氧核

4、苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記技術(shù)(TUNEL)檢測細(xì)胞凋亡。
　　 結(jié)果：28例CA患者中有23例(82.14％)表皮角質(zhì)形成細(xì)胞Fas染色陽性，20例正常上皮中有3例呈弱陽性表達(dá)(15.00％)，CA皮損Fas指數(shù)顯著高于正常上皮，但CA皮損與正常上皮凋亡指數(shù)無明顯差異。
　　 結(jié)論：CA皮損存在Fas的過表達(dá)，但CA皮損Fas的過表達(dá)并未引起角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡的相應(yīng)增多。
　　 第三部分
　　

5、目的：探討5-氨基酮戊酸(ALA)光動力療法(PDT)治療尖銳濕疣的療效。
　　 方法：將60例尖銳濕疣患者隨機分為兩組，A組30例采用ALA-PDT進(jìn)行治療，B組30例采用CO2激光進(jìn)行治療，觀察兩組患者的療效、不良反應(yīng)、術(shù)后創(chuàng)面愈合過程等，并于治療后 1、3、6個月進(jìn)行隨訪，以觀察復(fù)發(fā)情況。
　　 結(jié)果：光動力治療組四次治療后痊愈22例(73.33％)，其中一次治療后痊愈5例(16.67％)，兩次治療后痊愈8例(26

6、.67％)，3次治療后痊愈6例(20.00％)，4次治療后痊愈3例(10.00％)，治愈所需平均次數(shù)為2.21次。顯效4例(13.33％)，進(jìn)步2例(16.67％)，無效2例(16.67％)，有效率為86.67％。治療過程中及治療結(jié)束后無明顯不良反應(yīng)發(fā)生，患者耐受良好。術(shù)后創(chuàng)面愈合時間平均6.82天，隨訪6個月復(fù)發(fā)率為23.33％。CO2激光治療組治療結(jié)束后全部痊愈，術(shù)后創(chuàng)面愈合時間為9.15天，隨訪6個月復(fù)發(fā)率為63.33％。